20.1. КЛАСИФІКАЦІЯ

Загальновизнаною класифікації хронічних гастритів в даний час не існує. Найбільш докладної і повної досі залишається класифікація, запропонована С. М. Рисс (1966), в якій враховуються етіологічні фактори і морфологічні особливості хронічного гастриту, функціональний стан шлунка, клінічні прояви та перебіг захворювання.

Класифікації хронічного гастриту ПО СМ Рисс

1. За етіологічним ознакою

I, Екзогенні гастрити, в основі яких лежать: а) тривалі порушення ритму і режиму харчування, якісного та кількісного складу їжі, б) зловживання алкоголем і нікотином; в) дія термічних, хімічних механічних та інших агентів; г) вплив професійних шкідливостей - систематичне вживання густо приправленого прянощами м'яса (консервовані продукти), заковтування лужних парів і жирних кислот (на миловарних, маргаринових і свічкових заводах), бавовняної, уюльной, металевого пилу; робота в гарячих цехах та ін

2. Ендогенні гастрити: а) нервово-рефлекторний (патологічне рефлектор

ве вплив інших уражених органів - кишечника, жовчного міхура,

підшлункової залози), б) гастрит, пов'язаний з порушеннями вегетативної

нервової системи та патологією ендокринних органів (гіпофіз, надниркові залози,

щитовидна залоза); в) гематогенний гастрит (при хронічних інфекціях,

порушеннях обміну речовин); г) гипоксемической гастрит (хронічна недоста

точність кровообігу, пневмосклероз, емфізема легенів, легеневе серце);

д) алергічний гастрит.

П. За морфологічною ознакою

1.  Поверхневий гастрит.

2.           Гастрит з ураженням залоз без атрофії епітелію.

3.           Атрофічний гастрит: а) помірний, б) виражений; в) з ознаками nepecfpomcH епітелію; г) атрофічний-гіперпластичний; д) інші рідкісні форми атрофічного гастриту (з явищами жирової дегенерації, без основи підслизового шару, з утворенням кіст).

4.           Гіпертрофічний гастрит,

5.           Антральний гастрит.

{0}6.{/0} {1}       {/1}           Ерозивний гастрит.

III. За функціональною ознакою

1.  Гастрит з нормальною секреторною функцією.

2.          Гастрит з помірно вираженою секреторною недостатністю * відсутність вільної соляної кислоти натще, зниження її концентрації після пробного подразника нижче 20 титр, од.; Зменшення концентрації пепсину після пробного подразника від 25 до 10 г / л, концентрація мукопротеина нижче 23%, позитивна реакція на гістамін після першого або повторного введення; нормальний вміст уропепсіногена.

3.          Гастрит з різко вираженою секреторною недостатністю: відсутність вільної соляної кислоти в усіх порціях шлункового соку, зниження концентрації пепсину як до, так і після введення пробного подразника нижче 10 г / л або повна його відсутність, відсутність або сліди мукопротеина; гістамін-рефрактерна реакція після першого і повторного введення гістаміну; зниження вмісту уропепсіногена.

IV. За клінічним перебігом

1.  Компенсований гастрит (або фаза ремісії): відсутність клінічних симптомів, нормальна секреторна функція або помірно виражена секреторна недостатність.

2.          Декомпенсований гастрит (або фаза загострення): виразні клінічні симптоми (з тенденцією до прогресування) стійкі, важко піддаються терапії, різко виражена секреторна недостатність.

V. Спеціальні форми хронічних гастритів

1. Ригідний гастрит.

2 Гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетріє)

3. Поліпозно гастрит.

VI. Хронічний гастрит, супутній інших захворювань

1.  Хронічний гастрит при анемії Аддісона - Бірмера.

2.          Хронічний гастрит при виразці шлунка.

3.          Хронічний гастрит при злоякісних новоутвореннях.

Приклади діагнозів

1.  Хронічний нервово-рефлекторний гастрит з вираженою атрофією слизової оболонки, з різко вираженою секреторною недостатністю, декомпен-сірованний.

2.           Хронічний гастрит гипоксемической, пов'язаний з емфіземою легенів, з ураженням залоз без атрофії, з помірно вираженою секреторною недостатністю, компенсований.

Представлена ??класифікація хронічного гастриту має, на наш погляд, ряд неточностей. Так, поняття компенсований гастрит навряд чи повністю відповідає класифікаційної рубриці ремісія захворювання, а термін декомпенсований гастрит не збігається з поняттям загострення хронічного гастриту. Симптоми декомпенсації хронічного гастриту (ахілі-етичні проноси, полигиповитаминоз, гіпопротеїнемія тощо) можуть не супроводжуватися гістологічними ознаками загострення захворювання. У свою чергу морфологічно підтверджена стадія загострення хронічного гастриту нерідко протікає без явних клінічних ознак його декомпенсації.

У класифікаційної рубриці, відбиває функціональний стан шлунка, відсутня така форма захворювання, як гіперацидний гастрит. Тим часом існування хронічного гастриту з підвищеною кислотоутворюючою функцією шлунка підтверджується численними клінічними спостереженнями.

Значно застаріло і поняття про нервово-рефлекторних гастритах, що виникають в результаті патологічних рефлексів з інших органів (кишечник, жовчний міхур і т.д.). При цьому доводиться мати на увазі, що хронічний гастрит взагалі нерідко поєднується з різними захворюваннями жовчного міхура, жел-чевиводящіх шляхів, підшлункової залози, кишечника, протікаючи часто незалежно від них.

Найбільш поширеною за кордоном є класифікація хронічного гастриту, запропонована RG Strickland і IR Mackay (1973), що передбачає виділення двох форм захворювання: хронічного гастриту типу А і хронічного гастриту типу В. Хронічний гастрит типу А, обумовлений імунними порушеннями, характеризується первинними атрофіч-ськими змінами слизової оболонки фундального відділу шлунка, тоді що слизова оболонка антрального відділу тривалий

час залишається інтактною. Ця форма хронічного гастриту зустрічається приблизно в 20-30% випадків. Хронічний гастрит типу В, який виявляється у переважної більшості хворих, патогенетично не пов'язаний з імунними механізмами і спочатку представляє собою хронічний гастрит антрального відділу шлунка з подальшим поступовим поширенням (антрокардіальная експансія) на фундальний відділ.

Надалі G. В. J. Glass і S. Pitchumoni (1975) описали проміжну форму хронічного гастриту (тип АВ), яка включає в себе поєднане ураження слизової оболонки антрального і фундального відділів шлунка і є, на думку деяких авторів, найбільш частою формою захворювання. Н. Stei-niger і V. Becker (1987) доповнили цю класифікацію ще однією формою хронічного гастриту (тип С), що представляє собою поверхневий гастрит фундального відділу шлунка у хворих з грижами стравохідного отвору діафрагми. За іншими даними [Dixon MF, 1989], гастритом З позначається хронічний гастрит, який розвивається в препилорического відділі шлунка в результаті дуоденогастрального рефлюксу жовчі (така форма гастриту зустрічається, зокрема, у хворих, які перенесли операцію резекції шлунка).

До недавнього часу в роботах також нерідко користувалися класифікаціями, розробленими Ц. Г. Масевич (1967), Б. Г. Лісочкін (1974), R. Whitehead (1982), W. Remmele (1984), заснованими на морфологічних змінах слизової оболонки шлунка і включають такі форми, як поверхневий гастрит, гастрит з ураженням залоз без їх атрофії, атрофічний гастрит різного ступеня вираженості, атрофи-ний гастрит з перебудовою по кишковому і пілоричному типам, атрофічний-гіперпластичний гастрит і т. д.. При формулюванні тієї чи іншої форми хронічного гастриту прийнято вказувати на поширеність патологічного процесу (антраль-ний, фундальний, дифузний гастрит).

У 1990 р. на Міжнародному конгресі гастроентерологів в Австралії групою вчених з різних країн була запропонована Сіднейська класифікація хронічного гастриту [Sipponen P., 1990]. Відповідно до цієї класифікації, при формулюванні діагнозу хронічного гастриту враховуються топографія ураження (ант-ральний або фундальний гастрит, пангастрит), етіологія гастриту (гастрит, асоційований з гелікобактерної інфекцією; аутоімунний гастрит, ідіопатичний гастрит, медикаментозний гастрит), а також його морфологічний варіант (гострий гастрит, хронічний гастрит або особливі форми гастриту). До особливих форм гастриту в даній класифікації віднесені гранулематозний гастрит (у тому числі при хворобі Крона, туберкульозі, саркоідо-зе), еозинофільний, лімфоцитарний і реактивний гастрит. В останню форму включається, зокрема, і рефлюкс-гастрит.

20.2. ЕТІОЛОГІЯ

Етіологічні чинники, що сприяють виникненню хронічного гастриту (практично всі вони мають відношення до хронічного гастриту типу В), прийнято ділити на екзогенні та ендогенні. У першій групі основне місце відводиться аліментарним факторам: нерегулярного харчування, швидкому прийому їжі та її поганого пережовування, їжі всухом'ятку, вживання грубої їжі, а також різних маринадів, копченостей, гострих приправ, спецій (гірчиця, перець та ін), що дратують слизову оболонку шлунка і збільшують секрецію соляної кислоти. Має значення також і вживання надмірно гарячої їжі і напоїв (чай, кава, какао), що сприяють термічного подразнення слизової оболонки шлунка.

Певну роль у розвитку хронічного гастриту може грати зловживання алкоголем. Алкоголь викликає порушення шлункового слизоутворення, сприяє злущування поверхневих епітеліальних клітин слизової оболонки і пригнічує їх регенерацію, веде до порушення процесів кровообігу в слизовій оболонці шлунка. Численними дослідженнями встановлено, що одномоментний прийом великої кількості алкоголю може супроводжуватися виникненням гострого ерозивного (геморагічного) гастриту.

Тривалий багаторічний прийом алкоголю веде до розвитку важких атрофічних змін слизової оболонки шлунка з перебудовою її епітелію по кишковому типу [Лебедєв СП. та ін, 1984]. Подібні зміни виявилися настільки характерними для хворих хронічним алкоголізмом, що термін алкогольний гастрит був включений в Міжнародну класифікацію хвороб, травм і причин смерті IX перегляду (1980) в якості самостійної нозологічної форми.

Тривале куріння також може сприяти розвитку і прогресуванню хронічного гастриту. Куріння стимулює секрецію соляної кислоти, веде до гіперплазії і гіперфункції обкладочних клітин слизової оболонки шлунка, викликає різні порушення гастродуоденальної моторики, порушує процеси слизоутворення; призводить до виникнення хронічних захворювань різних органів і систем організму. Так, про-грессированию хронічного бронхіту та емфіземи легень сприяє розвитку гіпоксії слизової оболонки шлунка з її подальшими морфологічними змінами.

Безліч чинників сприяє виникненню хронічного гастриту токсичної етіології. Зокрема, лікарський гастрит розвивається при лікуванні деякими лікарськими засобами (саліцилати, сульфаніламіди, преднізолон, препарати наперстянки, хлорид калію, деякі антибіотики, протитуберкульозні засоби тощо), які надають несприятливий вплив на слизову оболонку шлунка. Професійний токсичний гастрит може бути обумовлений сильною запиленій-

стю робочих приміщень або підвищеною концентрацією в повітрі ряду хімічних речовин, які при ковтанні дратують слизову оболонку шлунка (вугільна, металева, бавовняний пил, пари кислот і лугів і т. д.). Токсичними за своїм походженням є і елімінаційні гастрити, пов'язані з виділенням через слизову оболонку шлунка різних токсичних речовин. До цієї групи належить, наприклад, уремічний гастрит, що виникає при виділенні через стінку шлунка кінцевих продуктів азотистого обміну у хворих з хронічною нирковою недостатністю.

Причини ендогенних гастритів пов'язані з тими чи іншими захворюваннями внутрішніх органів. Так, недостатність надниркових залоз обумовлює виникнення важких атрофічних змін слизової оболонки шлунка з різким падінням секреції соляної кислоти. Ендогенний характер носить хронічний гастрит, що розвивається у хворих із залізодефіцитною анемією і гіповітамінозом.

Досі поширеним залишається термін гіпоксемії-ний гастрит, яким прийнято називати ураження слизової оболонки шлунка у хворих з недостатністю кровообігу і функції зовнішнього дихання (при вадах серця, емфіземи легенів і т. д.), проте виявляються у таких хворих зміни слизової оболонки шлунка носять характер не стільки хронічного запалення, скільки дистрофії, зумовленої впливом гіпоксії.

Певне місце в етіології хронічного гастриту займають і спадкові чинники, хоча їх конкретна роль у виникненні захворювання вивчена ще недостатньо. Досить впевнено можна поки говорити лише про значення спадкової схильності до розвитку атрофічного гастриту у хворих з В) 2-дефіцитною анемією.

Спірною залишається і роль алергічних захворювань в етіології хронічного гастриту. Участь харчової алергії в даний час вважається доведеним лише стосовно до особливої ??форми хронічного гастриту - еозинофільний гастриту.

Всі перераховані екзогенні та ендогенні етіологічні фактори хронічного гастриту, безумовно, мають значення походження конкретних випадків захворювання, але не пояснюють широкою поширеністю хронічного гастриту серед населення. Тому не випадково роль кожного з названих факторів оцінюється в літературі вельми суперечливо. Особливо це стало помітно в останні роки, коли головне місце серед етіологічних чинників хронічного гастриту у багатьох роботах стали відводити мікроорганізмам Campylobacter pylori, які були виявлені в 1983 р. В. Marshall і J. Warren в слизовій оболонці шлунка у хворих на хронічний гастрит. В даний час прийнято позначати дані мікроорганізми як Helicobacter pylori (HP).

HP є вигнуті або спіралеподібні бактерії

рії, розташовані під пристеночной слизом на поверхні епітеліальних клітин в області міжклітинних з'єднань, проникаючи іноді в глиб залоз. HP володіють вираженою уреазной активністю і, здійснюючи гідроліз сечовини, викликають деградацію глікопротеїнів шлункового слизу і сприяють підвищенню зворотної дифузії Н ^ через слизову оболонку шлунка.

В даний час HP розглядаються багатьма авторами як етіологічний фактор виникнення та прогресування хронічного гастриту типу В, виникає спочатку в антраль-ном відділі шлунка і поширюється далі на фундальний відділ [Аруін Л. І. та ін, 1993]. Відзначено чітка залежність між активністю хронічного гастриту і виявленням HP в слизовій оболонці шлунка. Це дозволило деяким авторам рекомендувати для лікування хронічного гастриту препарати (зокрема, колоїдний субцитрат вісмуту), пригнічують ріст HP в слизовій оболонці шлунка [Григор'єв П. Я., 1989; McNulty С.А.М. et ah, 1986; Malferheimer P. et ah, 1988, и др.].

Проте і теорія про провідну роль гелікобактеріоза слизової оболонки шлунка у виникненні хронічного гастриту зустріла чимало заперечень. Як було встановлено, HP виявляються переважно при поверхневих формах хронічного гастриту, тоді як при прогресуванні атрофічних змін (особливо слизової оболонки фундального відділу шлунка) зі зменшенням секреції соляної кислоти Виявлення цих мікроорганізмів різко знижується, а в ряді випадків (наприклад, при В12-дефіцитної анемії ) вони взагалі не визначаються.

HP не виявляються і при значному дуоденогастраль-ном рефлюксі жовчі, навіть незважаючи на наявність активного хронічного гастриту. До цих пір не ясно, чи є HP первинним етіологічним агентом або ж вони заселяють вже змінену слизову оболонку [Demling L., 1988]. Нарешті, HP можуть спостерігатися в слизовій оболонці шлунка у абсолютно здорових людей, не викликаючи жодних патологічних змін [Peterson WL et ah, 1988].

Відзначено чітка кореляція між частотою виявлення HP у слизовій оболонці шлунка і віком пацієнтів. Так, за відсутності гастрітіческіх змін уреазний тест виявлявся позитивним у 62% осіб старше 60 років [Hussian A., Bate-son М. С, 1993]. Навпаки, в осіб молодого віку та дітей, навіть за наявності у них ознак хронічного гастриту, HP в слизовій оболонці виявлявся порівняно рідко [Alcolde M. et ah, 1992]. Все це свідчить про те, що питання про значення HP у розвитку хронічного гастриту потребує подальших досліджень.