Головна/Лікування хвороб/Гастроентерологія (Частина 1)


Патогенез хронічного гастриту до цих пір продовжує залишатися недостатньо ясним. Колишні уявлення про те, що

хронічний гастрит є, як правило, наслідком гострого гастриту, особливо перенесеного неоднозначних жратно, не отримало переконливого підтвердження. Все більшого поширення набуває зараз точка зору, згідно якої хронічний гастрит повинен вважатися самостійним захворюванням, що характеризується з самого початку хронічним перебігом.

Досить детально вивчені в даний час механізми формування гастриту типу А, які припускають зниження імунологічної реактивності, зазвичай спадково обумовленою. Білкові структури обкладочнихклітин виконують у таких хворих роль антигенів, що викликають інфільтрацію слизової оболонки шлунка лімфоцитами і плазматичними клітинами, що виробляють антитіла до обкладочним клітинам. Реакція антиген - антитіло, яка відбувається на рівні обкладочних клітин, веде до їх передчасного відмирання і порушення дозрівання нових обкладочних клітин, що призводить до важкої атрофії залоз слизової оболонки фундального відділу шлунка [Салу-пере В. П., 1988].

При хронічному гастриті типу В, на відміну від гастриту типу А, імунна реактивність організму залишається нормальною, і антитіла до обкладочним клітинам не утворюються. Спроби пояснення патогенезу цієї форми хронічного гастриту привели до виділення різних патогенетичних механізмів, кожен з яких, проте, отримав суперечливу оцінку.

Важливе місце з патогенезі хронічного гастриту відводиться, зокрема, порушення регенерації і трофіки слизової оболонки шлунка. Добре відомо, що слизова оболонка шлунка належить до числа найбільш швидко оновлюються клітинних систем організму. У фізіологічних умовах клітини її поверхневого епітелію злущуються і знову повністю регенерують кожні 2-6 днів [Василенко В. X., 1970]. Високі регенераторні можливості слизової оболонки шлунка проявляються і у випадках впливу на неї різних пошкоджуючих речовин. При хронічному гастриті відбувається гальмування нормальної регенерації епітеліальних клітин залоз слизової оболонки, що згодом веде до їх атрофії і перебудові по кишковому і пілоричному типу. Причини регенераторних порушень слизової оболонки шлунка, що виникають при хронічному гастриті типу В, зв'язуються з дією численних екзогенних і ендогенних етіологічних чинників [Фіш-зон-Рисс Ю. І., 1974].

Здатність епітеліальних клітин слизової оболонки шлунка до активної регенерації забезпечується достатнім кровопостачанням. У зв'язку з цим у хворих з гипоксемией слизової оболонки шлунка, обумовленої ураженням судин подслое-зістой шару шлунка (наприклад, при цукровому діабеті, гіпертонічній хворобі), даний чинник може стати провідним у розвитку атрофічних змін слизової оболонки ж гудка.

Певну роль у патогенезі хронічного гастриту і?> Ает

порушення шлункового слизоутворення. Шлункова слиз бере участь у формуванні захисного бар'єру слизової оболонки шлунка, що оберігає епітеліальні клітини від ушкоджень. У хворих на хронічний атрофічним гастритом були виявлені виражені порушення вироблення різних компонентів шлункового слизу, зумовлені зменшенням маси слізеобра-зующіх клітин. Однак складність і недостатня інформативність методів вивчення шлункового слизоутворення, а також можливість вторинного характеру виявлених порушень не дають підстави вважати розлади слизеобразования головним фактором розвитку хронічного гастриту.

В якості важливого патогенетичного фактора хронічного гастриту деякі автори розглядають дуоденогастрального рефлюкс жовчі. Було показано, що жовчні кислоти і лізолу-Цетіне, що утворюється з лецитину жовчі під дією фосфо-ліпази А панкреатичного соку, при закиданні в шлунок надають цитолітичну дію на слизову оболонку, викликаючи руйнування ліпідних структур, дегенерацію шлункового слизу, вивільнення гістаміну, Під дією жовчних кислот і панкреатичного соку виникає стійка запальна реакція слизової оболонки шлунка, що приводить до розвитку хронічного антрального гастриту з дисплазією і метаплазія епітелію, вираженість якого корелює зі ступенем дуодено-гастрального рефлюксу жовчі [Cheli R., Giacosa A., 1984; Law-son Н. Н., 1984; Thomas W. E, G. et al., 1984, и др.].

У той же час іншими дослідниками було встановлено, що дуоденогастрального рефлюкс не є патогномонічним ознакою хронічного гастриту, а зустрічається і при інших захворюваннях органів травлення (хронічний холецистит, жовчнокам'яна хвороба, дискінезія жовчовивідних шляхів), а також у здорових людей. Виявилося, що слизова оболонка шлунка відрізняється високою резистентністю до дії жовчі, внаслідок чого навіть при тривалому існуванні дуодено-гастрального рефлюксу в ній розвиваються лише мінімальні структурні пошкодження. Є дані про те, що дуоденогастрального рефлюкс жовчі грає захисну роль, будучи у відповідь реакцією на високу секрецію соляної кислоти або виконуючи замісну функцію в умовах низького шлункового кислотоутворення, що ставить під сумнів можливе значення дуоденогастрального рефлюксу жовчі в патогенезі хронічного гастриту.

Дискусійним залишається питання про значення кислотно-пепто-чеського фактора в патогенезі хронічного гастриту. Все ж в осіб молодого віку підвищений рівень кислотної продукції може зумовити розвиток поверхневого антрального гастриту, що сполучається, як правило, з вираженим запаленням слизової оболонки дванадцятипалої кишки, що в літературі прийнято звичайно позначати терміном гастродуоденіт або пілогюдуоденіт [Фішзон-Рисс Ю. І., 1974 ].

Можливі й інші шляхи формування хронічного lacTpma, Так, розвиток хронічного гастриту з атрофією залоз слизової оболонки фундального відділу у хворих, що перенесли резекцію шлунка, буває обумовлено втратою фізіологічної стимуляції секреції соляної кислоти гастрином G-клітин слизової оболонки антрального відділу шлунка. Подібний механізм може вступати в дію навіть при неоперованих шлунку, якщо у хворих виробляються антитіла до ендогенного гастрину. У хворих з тривалим перебігом залізодефіцитної анемії виникнення атрофічного гастриту і падіння секреції соляної кислоти буває пов'язано з дефіцитом заліза [Рисс Є. С, 1972].

Таким чином, точні механізми початку хронічного гастриту типу В залишаються в багатьох випадках недостатньо ясними. Проте подальше прогресування гастрітіческіх змін відбувається зазвичай однотипно. Локалізуючись спочатку в антральному відділі, структурні зміни слизової оболонки, відповідні картині поверхневого гастриту, поширюються далі у напрямку до фундального відділу шлунка, охоплюючи більш великі зони (дифузний гастрит); вони стають більш глибокими, набуваючи атрофічний характер і риси, не властиві в звичайних умовах епітелію даної області (метаплазія по кишковому і пйлоріческому типу).