Головна/Лікування хвороб/Гастроентерологія (Частина 1)


I. Ерозії як прояв злоякісного або системного

процесу в слизовій оболонці шлунка (рак, лімфома, хвороба

Крона і т. д.).

II. Доброякісні ерозії:

1) ерозії гострі (геморагічні);

2) хронічні ерозії (erosion completa); ерозії можуть бути поодинокими і множинними;

3) хронічний ерозивний (лімфоцитарний) гастрит;

4) ерозивно-геморагічний гастрит і дуоденіт.

Крім того, доцільно виділяти первинні ерозії і так звані вторинні ерозії, супутні основному захворюванню.

Питання класифікації залишаються дотепер актуальними.

На IV Всесвітньому конгресі ендоскопії шлунково-кишкового тракту (Мадрид, 1978) термінології та семантиці в ендоскопії було присвячене засідання Круглого столу, зокрема, обговорювалося, яку термінологію і класифікацію ерозій використовувати при трактуванні ендоскопічних досліджень і коли є ерозія як ускладнення або як хвороба.

Спроби класифікувати ерозивні процеси робилися Е. D. Palmer (1954), R Vilardell (1963), К. Kawai (1970) та іншими авторами. Особливо складним є дефініція хронічних ерозій.

У медичній літературі поряд з терміном хронічні ерозії широко вживають термін повні ерозії (erosion complete), а при розвитку численних хронічних ерозій застосовують термін осповідний (варіолоформний) гастрит, хронічний ерозивний (веррукозную) гастрит [Krentz К., Gohr-band G., 1976 ; Green P. et aJ., 1977; Freise I. et ah, 1979; Franzin J. et ah, 1984]. На наш погляд, найбільш прийнятним видається термін хронічні ерозії із зазначенням фази процесу (загострення чи ремісія).

Значно складніше класифікувати дуоденальні ерозії. Пропонується розрізняти гострі і хронічні ерозії дванадцятипалої кишки, однак автори визнають, що диференціювати ерозії дванадцятипалої кишки значно важче, ніж шлунка.

У результаті досліджень встановлено, що концентрація сироваткового гастрину у хворих з ерозіями шлунка відповідає нормальним величинам; у хворих ерозивні дуоденітом і виразковою хворобою дванадцятипалої кишки у фазі неповного рубцювання концентрація гастрину практично однакова. Відзначено незначна різниця у змісті гіпофізарних гормонів (СТГ, ТТГ), прогестерону і естрадіолу у хворих ерозивні дуоденітом і з неповним рубцюванням дуоденальної виразки.

Гастродуоденальні ерозії виникають при різних станах кіслотовиделітельной функції шлунка; не виявляється чіткої залежності між тенденцією ерозії до загоєнню і рівнем шлункового кіслотовиделенія.

Важливим у практичному відношенні є питання про особливості перебігу ерозивних ушкоджень (тривалість їхнього існування, схильність до рецидивів).

Вивчення еволюції ерозій і гострих виразок, визначення тривалості їх існування - важке завдання, багато в чому залежить від термінів і ретельності ендоскопічного дослідження шлунку. Динамічне ендоскопічне спостереження пацієнтів з гастродуоденальними ерозіями (ендоскопія проводилась з різними інтервалами від 2 до 7 разів) показало, що плоскі (гострі) ерозії існують в середньому 7-10 днів, але іноді до 2-8 тижнів (в залежності від поширеності та тяжкості процесу ). Гострі ерозії майже завжди вражають проксимальні

відділи шлунка (субкардіального відділ, тіло шлунка). Хронічні ерозії можуть виявлятися в шлунку протягом тривалого часу (до 6 років і більше). Ерозії цього типу локалізуються, як правило, в антральному відділі шлунка. Дуоденальні ерозії існують довго, протягом багатьох тижнів і місяців.

Важливе питання про схильність ерозій до рецидивів. На підставі тривалого спостереження за 194 пацієнтами ми зробили висновок, що рецидивує лише частина ерозивних ушкоджень. У цих випадках хронічні ерозії виникають в антральному відділі шлунка, а в цибулині дванадцятипалої кишки частіше спостерігаються плоскі дефекти слизової оболонки. У більшості випадків тенденції до повторної появи ерозій шлунка та дванадцятипалої кишки не відзначено.

У хворих з гастродуоденальними ерозіями виявлені різні клінічні синдроми. Геморагічний синдром спостерігається приблизно у 20% пацієнтів з ерозивні ураженнями шлунка та дванадцятипалої кишки, причому нерідко у вигляді повторюваних кровотеч. Іноді цей синдром виявляється чорним стільцем (меленої), рідше - блювотою з домішками крові або блювотою кавовою гущею, колаптоїдний станом, зниженням гемоглобіну. Але, як правило, кровотечі носять характер прихованих, так званих окультних, У пацієнтів поступово розвивається хронічна постгеморагічна анемія. Ознаки окультних кровотеч - загальна слабкість, повільно прогресуюча анемія, наявність прихованої крові в калі - пряме показання до ретельного обстеження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Зрозуміло, необхідно при комплексній діагностиці виключити ураження товстої і прямої кишки. Найбільш часто спостерігається у хворих гастродуоденальними ерозіями язвенноподобний синдром. Хворі скаржаться на періодичні болі в епігастральній ділянці, мають зв'язку з прийомом їжі, печію, відрижку, нудоту.

У хворих з ерозіями та виразками шлунка і дванадцятипалої кишки можуть виступати на перший план симптоми хронічних дифузних захворювань печінки, уражень жовчовивідних шляхів та підшлункової залози, захворювань стравоходу, пухлин шлунково-кишкового тракту, захворювань серцево-судинної системи.

Динамічне ендоскопічне спостереження за хворими з гастродуоденальними ерозіями дає можливість висловитися на користь гіпотези про те, що гострі та хронічні ерозії - це стадії одного процесу. Хронічні ерозії можуть існувати протягом багатьох місяців і навіть років. Вони зазвичай зникають, але іноді трансформуються в поліповідние складки або зміни слизової оболонки типу осередкової гіперплазії (бородавчастий гастрит).

Однією з найскладніших є проблема взаємозв'язку ерозій та хронічної виразки. Гіпотеза, висловлена ??R. Rossle, про безперервному розвитку процесу від екхімози через

геморагічну ерозію до виразки не зустріла одностайної підтримки. Е. D. Palmer (1970) стверджує, що ерозії та виразки - різні ураження, які не переходять одне в інше. Є. Marlinoli, G. Gantner (1970) сумніваються в тому, що ерозії є передстадій виразки. Н. Shay і D. Sun (1974) не заперечують повністю можливості переходу гострих ерозій в хронічну виразку. Т. Ioshida (1976) при динамічному ендоскопічному дослідженні спостерігали перехід гострих ерозій у гострі множинні виразки шлунка.

Ми спостерігали, що ерозивний гастрит і дуоденіт нерідко передують розвитку дуоденальних виразок. Можливо також розвиток ерозій на місці дуоденальної виразки в період її загоєння. Як відомо, японські дослідники [Kohli I. К. et al., 1972] вважають такий результат одним з варіантів загоєння дуоденальних виразок. Своєрідним варіантом виразкової хвороби можна вважати також одночасне або етапне рецидивуючий поразка ерозіями термінального відділу стравоходу, вихідного відділу шлунка і дванадцятипалої кишки, що спостерігалося у кількох хворих в осінній та весняний періоди протягом ряду років.

Таким чином, є безперечна взаємозв'язок гастродуо-денальних ерозій з виразковою хворобою. Про це свідчать, по-перше, рецидиви виразкового процесу, що починаються з ерозивних уражень шлунка, дебют і загоєння дуоденальних виразок у вигляді ерозій цибулини, а також досить часте поєднання ерозивного гастриту і дуоденіту з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки (у 37 і 44% випадків відповідно ) [Соколов Л. К., Нікіфоров П. С, 1981].

Безсумнівно, питання про можливість трансформації ерозивних уражень в поліпи і (або) рак шлунка завжди дуже важливий.

Гіпотеза японських дослідників про перехід ерозій через стадію веррукозную змін до поліпи і рак вивчена в різних країнах. L. Walk (1975), спостерігаючи протягом багатьох років хворих з довгостроково існуючими ерозіями, вважає, що можлива трансформація хронічних ерозій в поліпоідние освіти, при морфологічному вивченні яких виявляються помірні зміни шлункових залоз і кистовидная розширені протоки, але в той же час не виявляється типових ознак адено-матозного поліпа.

Група дослідників [Krenz К., Gohrband G., 1976; Freise F. et al., 1979] не спостерігала розвитку поліпів у хворих з хронічними ерозіями протягом 4 років.

Іноді ерозії розвиваються на верхівці поліпів, в цьому випадку важко вирішити питання про первинність ерозивних ушкоджень.

При тривалому динамічному спостереженні за 90 хворими з хронічними ерозіями виявлено їх зникнення, або поява на їхньому місці осередкової гіперплазії (те, що ендоскопісти зазвичай називають бородавчастими, або веррукозную, гастритами шлунка). Проте наявність осередкової гіперплазії на місці хронічних ерозій, особливості гістогенезу епітелію в їх обла-

сти, виявлення хронічних ерозій на верхівці поліпів не дозволяють виключити можливість еволюції хронічних ерозій з осередковою гіперплазією фовеолярной в гіперплазіогенние поліпи. Принаймні ймовірність такого переходу, на наш погляд, є.

Гіпотезу, висловлену К. Kawai і співавт. (1970), про закономірну еволюцію хронічних ерозій в раковий процес підтримують деякі автори, які вивчають дане питання. Результати досліджень не підтверджують гіпотезу про перехід ерозій в раковий процес.

Дослідження ступеня тяжкості дисплазії, виявленої при різних ураженнях шлунка (поліпи, виразка, ерозії, хронічний гастрит), представлені в роботах В. В. Сєрова та співавт. (1985), О. А. Склянський і співавт. (1986), свідчать про те, що при ерозіях шлунка виявляється в основному дисплазія легкої або помірно вираженому ступені.

На наш погляд, ці дані служать непрямим доказом тези про незначну ймовірність малігнізації хронічних ерозій, але, зрозуміло, повністю виключити таку можливість у конкретному випадку важко. Тому лікар повинен ретельно обстежити хворого із застосуванням гастробіопсіі та морфологічним вивченням препаратів в динаміці.

Узагальнюючи результати спостережень і дані літератури, можна вважати, що поки не можна з упевненістю підтримати гіпотезу про закономірну еволюцію хронічних ерозій в раковий процес. Слід в першу чергу виключити можливість існування ранньої форми раку (тип II с) або виразки, що виник на тлі інфільтративного процесу в шлунку (рак, лімфоматоз). Не можна виключити також можливості одночасного існування ракового процесу і хронічних ерозій у шлунку.

Необхідно пам'ятати про існування раннього ракового процесу у формі ерозивно-виразкових уражень, що доведено роботами японських лікарів (тип II с). По-друге, слід говорити про ерозіях шлунка, супутніх розвитку ракового процесу в шлунку або пухлин товстої і прямої кишки, що підтверджується спостереженнями Г. Д. Колесникової і співавт. (1981).