Головна/Лікування хвороб/Гастроентерологія (Частина 1)


Терапія хворих з ерозіями базується на двох принципах. По-перше, використовується досвід сучасного лікування виразкової хвороби, по-друге, враховується своєрідність даної патології: поверхневі дефекти зазвичай бувають множинними, терміни загоєння залежать від типу ерозій, ерозії часто ускладнюються кровотечами.

У хворих з гастродуоденальними ерозіями комплексне лікування має бути спрямоване на лікування та попередження шлунково-кишкових кровотеч, досягнення швидкої клінічної ремісії, скорочення терміну стаціонарного лікування хворих

(Порівняно з хворими на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки).

Критеріями лікування хворих з ерозіями шлунка та дванадцятипалої кишки є: 1) клінічна ремісія, - відсутність ознак шлунково-кишкової кровотечі, зникнення періодичних болів в епігастральній ділянці та диспепсичних скарг, поліпшення самопочуття, 2) загоєння поверхневих (плоских) дефектів слизової оболонки шлунка і цибулини дванадцятипалої кишки, епітелізація дефектів на вершині хронічних (повних ерозій), відсутність геморагічних змін, зменшення або відсутність гіперемії та набряку слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки при контрольному ендоскопічному дослідженні.

Ендоскопічний контроль при терапії гострих (плоских) ерозій слід проводити через 2-3 тижнів, а в разі хронічних ерозій - через 3-4 тижні і далі по мірі необхідності.

Хворі з геморрагически-ерозивні гастритом і дуоденітом, ускладненим кровотечею, госпіталізуються в хірургічне відділення. Кровотечі, джерелом яких є гострі ерозії слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, носять, як правило, характер капілярних; в 90% випадків шлунково-кишкові кровотечі відповідають I-II ступеня тяжкості процесу (за класифікацією, розробленою В. І. Стручкова і Е. В. Луцевич, 1971).

При кровоточивих ерозіях шлунка і дванадцятипалої кишки звичайне ендоскопічне дослідження необхідно доповнити промиванням слизової оболонки шлунка крижаною водою, що має як діагностичне значення (сприяє поліпшенню огляду слизової оболонки), так і певний лікувальний вплив (знижує інтенсивність шлункового кровотоку і полегшує проведення маніпуляцій типу електро-або фотокоагулірованія кровоточивих ділянок).

Комплексне лікування хворих з вираженим геморагічним синдромом повинно включати переливання 200-250 мл свежеці-тратной або консервованої крові ранніх строків зберігання (до 7 днів), переливання 500 мл плазми; внутрішньовенно вводяться гемостатичні засоби - фібриноген по 2-4 г / сут, епсилон- амінокапронова кислота (ЕАКК) до 100 мл 5% розчину 1-4 рази на добу. Практикується введення через ендоскоп у шлунок холодних 5% розчинів ЕАКК по 50-100 мл, 0,025% розчин адроксон по 2-4 мл. Внутрішньом'язово вводять 1% розчин вікасолу по 1 мл 1-2 рази на день або 12,5% розчин дицинона по 2 мл 1-2 рази на день. Метод ендоскопічної діатермо-коагуляції кровоточивих ерозій може бути застосований у певної групи хворих, у яких консервативна терапія неефективна, а операція протипоказана по ряду причин. Можлива зупинка кровотеч, що виникли в результаті загострення ерозивного гастриту за допомогою фотокоагуляції (вплив лазерного випромінювання через ендоскоп). відділи шлунка (субкардіального відділ, тіло шлунка). Хронічні ерозії можуть виявлятися в шлунку протягом тривалого часу (до 6 років і більше), Ерозії цього типу локалізуються, як правило, в антральному відділі шлунка. Дуоденальні ерозії існують довго, протягом багатьох тижнів і місяців.

Важливе питання про схильність ерозій до рецидивів. На підставі тривалого спостереження за 194 пацієнтами ми зробили висновок, що рецидивує лише частина ерозивних ушкоджень. У цих випадках хронічні ерозії виникають в антральному відділі шлунка, а в цибулині дванадцятипалої кишки частіше спостерігаються плоскі дефекти слизової оболонки. У більшості випадків тенденції до повторної появи ерозій шлунка та дванадцятипалої кишки не відзначено.

У хворих з гастродуоденальними ерозіями виявлені різні клінічні синдроми. Геморагічний синдром спостерігається приблизно у 20% пацієнтів з ерозивні ураженнями шлунка та дванадцятипалої кишки, причому нерідко у вигляді повторюваних кровотеч. Іноді цей синдром виявляється чорним стільцем (меленої), рідше - блювотою з домішками крові або блювотою кавовою гущею, колаптоїдний станом, зниженням гемоглобіну. Але, як правило, кровотечі носять характер прихованих, так званих окультних. У пацієнтів поступово розвивається хронічна постгеморагічна анемія. Ознаки окультних кровотеч - загальна слабкість, повільно прогресуюча анемія, наявність прихованої крові в калі - пряме показання до ретельного обстеження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Зрозуміло, необхідно при комплексній діагностиці виключити ураження товстої і прямої кишки. Найбільш часто спостерігається у хворих гастродуоденальними ерозіями язвенноподобний синдром. Хворі скаржаться на періодичні болі в епігастральній ділянці, мають зв'язку з прийомом їжі, печію, відрижку, нудоту.

У хворих з ерозіями та виразками шлунка і дванадцятипалої кишки можуть виступати на перший план симптоми хронічних дифузних захворювань печінки, уражень жовчовивідних шляхів та підшлункової залози, захворювань стравоходу, пухлин шлунково-кишкового тракту, захворювань серцево-судинної системи.

Динамічне ендоскопічне спостереження за хворими з гастродуоденальними ерозіями дає можливість висловитися на користь гіпотези про те, що гострі та хронічні ерозії - це стадії одного процесу. Хронічні ерозії можуть існувати протягом багатьох місяців і навіть років. Вони зазвичай зникають, але іноді трансформуються в поліповідние складки або зміни слизової оболонки типу осередкової гіперплазії (бородавчастий гастрит).

Однією з найскладніших є проблема взаємозв'язку ерозій та хронічної виразки. Гіпотеза, висловлена ??R. Rossle, про безперервному розвитку процесу від екхімози через

геморагічну ерозію до виразки не зустріла одностайної підтримки. Е. D. Palmer (1970) стверджує, що ерозії та виразки-різні ураження, які не переходять одне в інше. Є. Martinoli, G. Gantner (1970) сумніваються в тому, що ерозії є передстадій виразки. Н. Shay і D. Sun (1974) не заперечують повністю можливості переходу гострих ерозій в хронічну виразку. Т. loshida (I976) при динамічному ендоскопічному дослідженні спостерігали перехід гострих ерозій у гострі множинні виразки шлунка.

Ми спостерігали, що ерозивний гастрит і дуоденіт нерідко передують розвитку дуоденальних виразок. Можливо також розвиток ерозій на місці дуоденальної виразки в період її загоєння. Як відомо, японські дослідники [Kohli I. К. et al., 1972] вважають такий результат одним з варіантів загоєння дуоденальних виразок. Своєрідним варіантом виразкової хвороби можна вважати також одночасне або етапне рецидивуючий поразка ерозіями термінального відділу стравоходу, вихідного відділу шлунка і дванадцятипалої кишки, що спостерігалося у кількох хворих в осінній та весняний періоди протягом ряду років.

Таким чином, є безсумнівна взаємозв'язок гастродуоденальних ерозій з виразковою хворобою. Про це свідчать, по-перше, рецидиви виразкового процесу, що починаються з ерозивних уражень шлунка, дебют і загоєння дуоденальних виразок у вигляді ерозій цибулини, а також досить часте поєднання ерозивного гастриту і дуоденіту з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки (у 37 і 44% випадків відповідно ) [Соколов Л. К., Нікіфоров П. С, 1981].

Безсумнівно, питання про можливість трансформації ерозивних уражень в поліпи і (або) рак шлунка завжди дуже важливий.

Гіпотеза японських дослідників про перехід ерозій через стадію веррукозную змін до поліпи і рак вивчена в різних країнах. L. Walk (1975), спостерігаючи протягом багатьох років хворих з довгостроково існуючими ерозіями, вважає, що можлива трансформація хронічних ерозій в поліпоідние освіти, при морфологічному вивченні яких виявляються помірні зміни шлункових залоз і кистовидная розширені протоки, але в той же час не виявляється типових ознак адено-матозного поліпа.

Група дослідників [Krenz К., Gohrband G., 1976; Freise F. et al., 1979] не спостерігала розвитку поліпів у хворих з хронічними ерозіями протягом 4 років.

Іноді ерозії розвиваються на верхівці поліпів, в цьому випадку важко вирішити питання про первинність ерозивних ушкоджень.

При тривалому динамічному спостереженні за 90 хворими з хронічними ерозіями виявлено їх зникнення, або поява на їхньому місці осередкової гіперплазії (те, що ендоскопісти зазвичай називають бородавчастими, або веррукозную, гастритами шлунка). Проте наявність осередкової гіперплазії на місці хронічних ерозій, особливості гістогенезу епітелію в їх обла-

сти, виявлення хронічних ерозій на верхівці поліпів не дозволяють виключити можливість еволюції хронічних ерозій з осередковою гіперплазією фовеолярной в гіперплазіогенние поліпи. Принаймні ймовірність такого переходу, на наш погляд, є.

Гіпотезу, висловлену К. Kawai і співавт. (1970), про закономірну еволюцію хронічних ерозій в раковий процес підтримують деякі автори, які вивчають дане питання. Результати досліджень не підтверджують гіпотезу про перехід ерозій в раковий процес.

Дослідження ступеня тяжкості дисплазії, виявленої при різних ураженнях шлунка (поліпи, виразка, ерозії, хронічний гастрит), представлені в роботах В. В. Сєрова та співавт. (1985), О. А. Склянський і співавт. (1986), свідчать про те, що при ерозіях шлунка виявляється в основному дисплазія легкої або помірно вираженому ступені.

На наш погляд, ці дані служать непрямим доказом тези про незначну ймовірність малігнізації хронічних ерозій, але, зрозуміло, повністю виключити таку можливість у конкретному випадку важко. Тому лікар повинен ретельно обстежити хворого із застосуванням гастробіопсіі та морфологічним вивченням препаратів в динаміці.

Узагальнюючи результати спостережень і дані літератури, можна вважати, що поки не можна з упевненістю підтримати гіпотезу про закономірну еволюцію хронічних ерозій в раковий процес. Слід в першу чергу виключити можливість існування ранньої форми раку (тип II с) або виразки, що виник на тлі інфільтративного процесу в шлунку (рак, лімфоматоз). Не можна виключити також можливості одночасного існування ракового процесу і хронічних ерозій у шлунку.

Необхідно пам'ятати про існування раннього ракового процесу у формі ерозивно-виразкових уражень, що доведено роботами японських лікарів (тип II с). По-друге, слід говорити про ерозіях шлунка, супутніх розвитку ракового процесу в шлунку або пухлин товстої і прямої кишки, що підтверджується спостереженнями Г. Д. Колесникової і співавт, (1981).