23.4. Патологічна анатомія

Морфологічним субстратом виразкової хвороби є хронічна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки. Виразка шлунка в 85% випадків буває одиночної, в 15% - множинною. Виразка дванадцятипалої кишки, як правило, поодинока. У 3% випадків зустрічається поєднання виразки шлунка і виразки дванадцятипалої кишки.

Виразка шлунка розташовується зазвичай на малій кривизні в пре-пілоричному і пілоричному відділах, значно рідше - в кар-діальном і субкардіальном відділах; зазвичай її знаходять на кордоні зон власне шлункових і пилорическую залоз, де при рухах шлунка відзначається найбільше розтягнення його ми-

шечной оболонки [Oi M. et al., 1959]. Виразка дванадцятипалої кишки локалізується частіше в її верхній (бульбарної) частини, рідше - в інших відділах кишки (внебульбарние виразки). Зазвичай вона буває розташована в області переходу слизової оболонки дванадцятипалої кишки в слизову оболонку шлунка, тобто в зоні, також піддається розтяганню під час перистальтичних рухів кишки.

Виразка має овальну або округлу форму (ulcus rotundum) і розміри від декількох міліметрів до 5-6 см. Вона проникає в стінку шлунка на різну глибину, доходячи іноді до серозного шару. Дно виразки гладке, іноді шорсткувате, краї валико-образно підняті, щільні омозолелости (каллезная виразка, від лат. Callus - мозоль). Край виразки, звернений до стравоходу, кілька підрив, і слизова оболонка нависає над дефектом, а край, звернений до воротаря, пологий, має вигляд тераси, ступені якої утворені шарами стінки - слизовою оболонкою, підслизовим і м'язовим. Такий вид країв пояснюється зміщенням шарів при перистальтиці шлунка, що йде від стравоходу до воротаря. На поперечному розрізі хронічна виразка має форму усіченої піраміди, вузький кінець якої звернений у бік стравоходу. Серозна оболонка в області виразки потовщена, нерідко спаяна з прилеглими органами - печінкою, підшлунковою залозою, сальником, поперечної ободової кишкою.

Мікроскопічна картина хронічної виразки шлунка в різні періоди перебігу виразкової хвороби різна [Schreiber D., 1986]. У період загострення виразкової хвороби в області дна і країв з'являється широка зона фібриноїдного некрозу. На поверхні некротичних мас розташовується фібринозно-гній-ний або гнійний ексудат (рис. 78). Зону некрозу відмежовує грануляційна тканина з великим числом тонкостінних судин і клітин, серед яких багато еозинофілів. Глибше слідом за грануляційною тканиною розташовується грубоволокнисті рубцева тканина. Про загострення виразки свідчать не тільки ексудатів-но-некротичні зміни в дні її, а й фібриноїдні зміни і запальна інфільтрація стінок судин, нерідко з тромбами в їх просвітах, а також мукоїдне і фібриноїдне набухання рубцевої тканини в дні виразки (рис. 79). У інтрамураль-них нервових сплетеннях гангліозних клітини піддаються гідро-піческой дистрофії, ядра стають пікнотичне; самі сплетення інфільтровані лімфоцитами і гістіоцитами. Виявляються розростання нервових волокон в області виразки. У її краях відзначаються гіперплазія і дисплазія проліферірукщего епітелію. У зв'язку з цими змінами розміри виразки збільшуються, з'являється можливість руйнування всієї стінки шлунка, що може призвести до тяжких ускладнень.

У тих випадках, коли загострення змінюється ремісією (загоєння виразки), запальні зміни затихають, некротичні маси відриваються і на місці їх з'являється грануляційна тканина, яка дозріває в грубоволокнисту. Поверхня виразки покривається регенеруючою сплощеним епітепіем (рис 80), який з часом стає більш високим і починає секре-тувати слиз; формуються шлункові ямки і залози, які в порівнянні з нормальним шлунком мають більш просту будову

Можлива і регенерація м'язової пластинки слизової оболонки, однак відновлення еластичного каркаса не відбувається М'язова оболонка в області виразки заміщується фіброзною тканиною В результаті фібриноїдних і запальних змін судин розвиваються склероз їх стінки і облітерація про світла судин Як видно, рубцевих змін (рубець після виразки) піддаються підслизова основа і м'язова оболонка, а не слизова оболонка шлунка Після загоєння виразок дванадцятипалої кишки рубці можуть не утворюватися

Таким чином, загострення виразкової хвороби навіть у випадках сприятливого результату веде до посилення рубцевих змін в шлунку і посилює порушення трофіки його тканин, в тому числі і знов утвореної рубцевої тканини, яка при черговому загостренні виразкової хвороби легко руйнується

У період ремісії виразкової хвороби, виходячи з особливостей загоєння виразки, в краях виявляють рубцеву тканину, слизова оболонка по краях потовщена, гіперплазованих В області дна видно зруйнований м'язовий шари і замішана нею руб-цовая тканину, причому дно виразки покрито шаром епітелію Тут же, в рубцевої тканини, багато судин (артерії, вени) з потовщеними стінками. У багатьох судинах просвіти звужені або облітеруючий-вани за рахунок проліферації клітин інтими (ендоваскуліт) або розростання сполучної тканини. Іноді в дні виразки серед руб-цовой тканини спостерігається розростання нервових волокон за типом ампутаційних невром.

Патологічна анатомія хронічної виразки дванадцятипалої кишки принципово не відрізняється від такої при хронічній виразці шлунка.

Характерні зміни при виразковій хворобі спостерігаються також в зонах, віддалених від виразки [Аруін Л. І., 1986]. При виразковій хворобі з локалізацією виразки в шлунку в антральному його відділі і в області країв виразки в порівнянні з нормою зростає лімфоїдної-клітинна інфільтрація власної пластинки, збільшується число клітин, що секретують переважно IgG. Скупчення таких же клітин виявляються в сполучній тканині дна виразок.

Ці дані свідчать про активність імунної системи при виразковій хворобі шлунка, що обумовлено антигенними властивостями продуктів розпаду дна виразки, вірусів і мікроорганізмів, а також утворенням аутоантитіл. При дуоденальних виразках слизова оболонка шлунка містить гіперплазовані власне шлункові залози, відзначається збільшення числа головних гранулоцитів, а також майже дворазове в порівнянні з нормою збільшення кількості парієтальних гранулоцитів. За допомогою електронно-мікроскопічного дослідження встановлено, що поряд з гіперплазією залоз відбувається їх прискорена диференціація, завдяки якій зростає число зрілих функціонально активних клітин, що виробляють соляну кислоту [Морозов І. А, и др., 1977]. У хворих з дуоденальною виразкою відзначають також гіперплазію клітин, що продукують гастрин, число яких майже вдвічі перевершує їх кількість при виразках шлунка.

У зоні власне шлункових залоз (в області дна шлунка) переважають зміни типу хронічного гастриту, в дистальних відділах шлунка нерідко виявляються ознаки атрофічного гастриту з явищами кишкової метаплазії.

При виразковій хворобі з'являються різноманітні ускладнення. В. А. Самсонов (1975) ділить їх на: 1) виразково-деструктивні (кровотеча, прорив, пенетрація), 2) запальні (гастрит, дуоденіт, перигастрит, перидуоденит), 3) виразково-рубцеві (звуження вхідного і вихідного відділів шлунка , деформація шлунка, звуження просвіту дванадцятипалої кишки, деформація її цибулини), 4) малігнізація виразки (розвиток раку з виразки), 5) комбіновані ускладнення.

Кровотеча - одне з частих і небезпечних ускладнень виразкової хвороби. Залежності між частотою виникнення кровотечі та локалізацією виразки в шлунку немає; при локалізації виразки в дванадцятипалій кишці кровотеча частіше викликають виразки, розташовані в задній стінці цибулини. Кровотеча виникає в зв'язку з роз'їдання стінок судин (аррозівное кровотеча), тому воно відбувається, як правило, в період загострення виразкової хвороби. Кров часто залишається в шлунку або кишці, частково виділяється з блювотними масами і випорожненнями. Блювотні маси нагадують кавову гущу внаслідок зміни кров'яного пігменту під впливом шлункового соку. Калові маси стають баріться.

Прорив (перфорація) також спостерігається зазвичай у період загострення виразкової хвороби. Найчастіше перфорують пілоріче-ські виразки шлунка або виразки передньої стінки цибулини дванадцятипалої кишки. Перфорація виразки призводить до перитоніту. Спочатку запалення у вигляді фібринозних накладень на очеревині з'являється лише в області перфоративного отвори, потім воно стає поширеним і не фібринозним, а фібринозно-гній-ним. При наявності спайок прорив може супроводжуватися лише обмеженим перитонітом. Хронічний перитоніт відзначається рідко. Тоді маси шлункового вмісту інкапсулюються, на очеревині і в сальнику утворюються гранульоми чужорідних тіл. У рідкісних випадках, коли проривної отвір прикривається печінкою, сальником, підшлунковою залозою або швидко з'являються накладеннями фібрину, говорять про прикритому прориві. Пенетрацією виразки називають проникнення її за межі стінки шлунка або дванадцятипалої кишки в сусідні органи. Пе-нетріруют зазвичай виразки задньої стінки шлунка і задньої стінки цибулини дванадцятипалої кишки і частіше в малий сальник, головку і тіло підшлункової залози, в печінково-дванадцятипалу зв'язку, рідше - в печінку, поперечну ободову кишку, жовчний міхур. Пенетрація виразки шлунка в ряді випадків веде до перетравлювання органу, наприклад підшлункової залози.

До ускладнень запального характеру відносяться пери-ульцерозний гастрит і дуоденіт, перигастрит і перидуоденит, в результаті чого утворюються спайки з сусідніми органами. Рідко виразка шлунка ускладнюється флегмоною. Важкі ускладнення виразки обумовлені рубцевим стенозом воротаря. Шлунок розширюється, в ньому затримуються харчові маси, часто буває блювота. Це може призвести до зневоднення організму, збіднення хлоридами та розвитку хлорогідропеніческой уремії (шлункової тетанії). Іноді рубець перетягує шлунок в середній частині і розділяє його на дві половини, надаючи йому форму пісочного годинника.

У дванадцятипалій кишці до рубцевого стенозу та деформації приводять частіше виразки задньої стінки цибулини. Малігнізація хронічної виразки шлунку зустрічається в 5-10% випадків. Розвивається один з різновидів виразок раку шлунка з хронічної виразки, або виразка-рак.

Перехід хронічної виразки дванадцятипалої кишки в рак - виключно рідкісне явище. Серед комбінованих ускладнень найбільш часті перфорація і кровотеча, кровотеча і пенетрація.