3.5. Асцит

Асцит - скупчення рідини в черевній порожнині - найчастіше є ускладненням захворювань печінки - цирозу з портальною гіпертензією. Він виникає раптово або розвивається поступово, протягом декількох місяців, супроводжуючись метеоризмом, збільшенням живота.

Виявлення великої кількості вільної рідини в черевній порожнині (понад 1,5 л) не викликає труднощів і виробляється звичайними клінічними методами. При перкусії у хворих з асцитом виявляється тупість над бічними областями живота, а посередині - тимпаніт. Переміщення хворого на лівий бік супроводжується зміщенням тупого звуку донизу, і він визначається над лівою половиною черевної порожнини, а в області правого флангу виявляється тимпанічний звук. При наявності осумкованої рідини, обумовленої сліпчівий перитонітом туберкульозної етіології або кісти яєчника, ділянка живота, над яким визначається тимпаніт, не змінюється при зміні положення тіла хворого.

Для виявлення невеликих кількостей рідини лікар виробляє перкусію в положенні хворого стоячи: при асциті визначається тупий або притуплений звук в нижніх відділах живота, зникає при переході хворого в горизонтальне положення. З цією ж метою використовується спеціальний прийом виявлення флуктуації рідини: лікар правою рукою наносить уривчасті клацання по поверхні живота, а долоню його лівої руки відчуває хвилю, що передається на протилежну стінку живота.

Невеликі кількості рідини в черевній порожнині добре визначаються за допомогою ультразвукового дослідження (УЗД) і комп'ютерної томографії (КТ).

В останнє десятиліття вважається обов'язковим дослідження асцитичної рідини при вперше виниклому асциті. Досліджується число лейкоцитів, нейтрофілів, лімфоцитів, кількість білка. Проводиться бактеріологічний і цитологічний аналіз. Зрідка для більш точного визначення кількості асцитичної рідини внутрішньоперитонеально вводять 5 мл 5% розчину бромсульфалеина. У витягнутої через 2 год асцитичної рідини визначають концентрацію бромсульфалеина і розраховують весь обсяг асцитичної рідини.

При великій кількості асцитичної рідини можуть з'являтися пупкова і пахова грижі, варикозне розширення вен гомілки, гемороїдальних вен, зсув діафрагми вгору, зміщення серця та підвищення тиску в яремної вени. Механічними факторами пояснюються також часто зустрічаються у хворих з асцитом діафрагмальна грижа і стравохідний рефлюкс, що сприяють розвитку ерозії і кровотеч з вен стравоходу. На розтягнутої черевної стінки зазвичай виявляються венозні кол-латерали. Внаслідок здавлення нижньої порожнистої вени асцитичної рідиною, а також у зв'язку з гипоальбуминемией може розвинутися набряк нижележащих частин тіла.

Плевральний випіт, виявляється зазвичай на правій стороні, є у 10% хворих асцитом, які страждають цирозом печінки. Одним з основних механізмів утворення плеврального випоту є рух перитонеальній рідини в плевральну порожнину через діафрагмальний лімфатичні судини; певну роль в цьому процесі можуть відігравати придбані дефекти діафрагми і підвищений портальне тиск. Тому недоцільно про-

переводити плевральну пункцію у хворих цирозом при відсутності дихальної недостатності. Ліквідація або зменшення кількості асцитичної рідини призводять до зникнення плеврального випоту.

Патогенез асциту. Асцитичної рідина є як би ультрафільтрат плазми; її компоненти знаходяться в динамічній рівновазі зі складовими плазми. Протягом години з плазмою обмінюється 40-80% асцитичної рідини, а мічений альбумін потрапляє в асцитичну рідина через 30 хв після внутрішньовенного введення. Альбумін, введений в черевну порожнину, виявляється в плазмі ще швидше.

Патогенез асциту складний і залежить від портальної гіпертензії, гормонального і нейрогуморального факторів, обумовлених ге-модінаміческімі зрушеннями та порушенням водно-електролітного рівноваги.

Портальна гіпертензія і пов'язаний з нею застій крові у ворітній вені - фактори, що призводять до розвитку асциту. Підвищення синусоїдального гідростатичного тиску при внут-ріпеченочной портальної гіпертензії викликає підвищену транссудацию багатого білком фільтрату через стінки синусоїдів в просторі Діссе.

Внутрішньопечінковий блок відтоку призводить у хворих на цироз печінки до підвищеного лімфоутворення. За даними патологоа-натоміческіх і клінічних спостережень, при цирозах печінки значно збільшується число подкапсульной, внутріпеченоч-них і відвідних лімфатичних судин, їх стінка стоншена, просвіт переповнений лімфою. Швидкість закінчення лімфи з грудної протоки збільшується в кілька разів. Відтік лімфи від печінки досягає 15-20 л / добу і більше при нормі 8-9 л. Посилене функціонування лімфатичної системи сприяє розвантаженню венозної мережі, але надалі розвивається динамічна недостатність лімфообігу, що призводить до пропотеванию рідини з поверхні печінки в черевну порожнину.

Гіпоальбумінемія, що виникає в результаті зниження синтезу білків, порушення їх засвоєння, а також втрати білків при видаленні асцитичної рідини, поряд з підвищеним лімфоутворення і збільшенням обсягу інтерстиціальної рідини сприяє зниженню онкотичного тиску. Наслідком цих гідростатичних і гсшоонкотіческіх порушень є про-потеваніе інтерстиціальної рідини в порожнину очеревини і формування асциту.

Накопичення асцитичної рідини призводить до зниження ефективного, тобто бере участь в циркуляції, обсягу плазми, тому що значна її частина депонована в судинах черевної порожнини. Зменшення ефективного обсягу плазми стимулює підвищену секрецію реніну в юкстагломерулярном апараті нирок. Ренін в свою чергу посилює утворення ангіотензину I з синтезованого печінкою ангиотензиногена. Ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II. Ангіотензин II не тільки знижує

гломерулярну фільтрацію і нирковий кровообіг, але і підвищує секрецію антидіуретичного гормону гіпофіза та альдостерону надниркових залоз.

Розвитку вторинного гіперальдостеронізму зменшення сприяє інактивації гормону в гепатоцігах внаслідок зниження печінкового кровотоку і зменшення метаболічного кліренсу альдостерону. Під впливом альдостерону у хворих на цироз печінки збільшуються реабсорбція натрію і екскреція калію в ді-сталевих відділах ниркових канальців і зростає реабсорбція натрію і води в проксимальних відділах ниркових канальців зі зниженням толерантності до водному навантаженні.

Підвищена втрата калію і водню на тлі гіперальдостеронізму призводить до зниження калію, магнію в сироватці крові і метаболічного алкалозу. Незважаючи на зниження екскреції натрію з сечею, у більшості хворих розвивається гіпонатріємія, тому що більша частина натрію переходить в інтерстиціальну і асці-тичні рідина.

Таким чином, згідно розглянутої теорії, внаслідок ге-модінаміческіх порушень - недостатнього наповнення центрального венозного й артеріального русла - виникає активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Вторинна затримка нирками іонів натрію сприяє накопиченню в організмі води. В останні роки з'явилися дані, що свідчать про те, що у більшості хворих на цироз печінки, не отримували гіпонат-ріїв дієти і сечогінних засобів, що активують альдостерону продукцію, не виявляється стимуляції ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Ці дані дозволили припустити, що в початковій стадії є затримка натрію нирками і збільшення обсягу плазми, так звана теорія сверхпрітока. Надлишок рідини у зв'язку з портальною гіпертензією і збільшенням колоїдно-осмотичного тиску плазми виділяється в черевну порожнину і призводить до зниження ефективного об'єму плазми з вторинною реакцією печінкових канальців [Epstein M., 1983].

Слід зазначити, що обидві теорії не в змозі повно і точно пояснити механізм затримки води і натрію нирками при цирозі. Тому запропонована третя гіпотеза, згідно якої затримки води і натрію сприяє вазодилатація периферичних артерій [Schrier RW et al., 1988].

Диференціальна діагностика. Перш за все слід переконатися, що збільшення живота обумовлено асцитом. За асцит можна прийняти збільшення живота при ожирінні, кістах яєчника і брижі, вагітності. Відрізнити ці стани від асциту допомагають перкусія живота в горизонтальному і вертикальному положенні хворого, визначення флуктуації рідини, УЗД і КТ.

Захворювання, які проявляються виключно илн переважно асцитом, можна розділити на 4 групи: 1) хвороби печінки та її судин: цирози, рак, хвороба Бадда-Кіарі, веноокклюзіонная хвороба, 2) хвороби очеревини: туберкульозний перитоніт, перитоніти іншої етіології; 3) хвороби

серця: констриктивний перикардит, застійна серцева недостатність, 4) інші хвороби: пухлини і кісти яєчників (синдром Мейгса), кісти підшлункової залози, хвороба Уіппла, сар-коідоз, мікседема.

Найчастішими причинами асциту є цирози печінки, метастази злоякісних пухлин у очеревину і в печінку, рідше - туберкульоз очеревини. Рідкісна причина асциту - тромбоз печінкових вен, іноді поєднується зі стенозом або навіть оклюзією нижньої порожнистої вени. У цих випадках розвиваються також кава-кавальние анастомози. Поряд з поширеними сучасними методами діагностики захворювань печінки для уточнення причини асциту використовується лапароскопія з біопсією печінки або очеревини.

Дослідження асцитичної рідини. Неінфіці-рованная асцитичної рідина при цирозі печінки є стерильним транссудатом з відносною щільністю нижче 1015, низьким вмістом білка (менш 20-30 г / л). Число лейкоцитів становить менше 0,25109 / л, з них близько 15% - нейтрофіли. Обов'язково бактеріологічне та цитологічне дослідження асцитичної рідини.

Важливим свідченням для дослідження перитонеальній рідини служить поява ознак спонтанного бактеріального перитоніту: болю, лихоманки, напруження м'язів живота, ослаблення кишкових шумів. У цих випадках число лейкоцитів перевищує 0,5 в109 / л, дослідження культури бактерій дозволяє підібрати доцільну антибактеріальну терапію.

Перітонсальная асцитичної рідина типу ексудату спостерігається при раку, туберкульозі, панкреатиті і мікседемі.

Туберкульозний асцит-перитоніт характеризується високим вмістом білка і лімфоцітвдом в перитонеальній рідині. При лапароскопії виявляються інтенсивні фібринозні накладення у поєднанні зі специфічними грануляціями на поверхні очеревини.

При раковому асциті поряд з великою кількістю білка в перитонеальній рідини відзначається лейкоцитоз (більше 0,3 * 109 / л), а при біохімічному дослідженні - висока активність лактат-дегідрогенази.

При геморагічному асциті число еритроцитів в асцитичної рідини перевищує 1,31012 / л.

Геморагічна рідина найчастіше вказує на пухлину печінки (часто цироз-рак), туберкульоз, панкреатит, тромбоз печінкових вен. Може також бути травматичний асцит. У рідкісних випадках, у 2-3% хворих, за даними А. С. Логінова, Ю. Е. Блока (1987), він можливий у хворих на цироз печінки. Геморагічний асцит у таких хворих свідчить про несприятливий прогноз, вказуючи на можливість розвитку енцефалопатії та гепаторенал'-ного синдрому.

Хілезний асцит, при якому в періонеальной рідини у великій кількості містяться хіломікрони і нейтральний жир, необхідно відмежувати від псевдохілезного. Останній має каламутний

характер за рахунок уламків клітин. Хілезний асцит спостерігається при мезотеліома, метастатичному раку, туберкульозі очеревини, цирозі печінки, хвороби Уіппла і хвороби альца-кіл (БТЦ-о-пухлинне лімфопроліфератівнос захворювання, абдомінальна форма). Хілезний асцит, що поєднується з хілезний плевритом, виявляється при лімфоангіолейоміоматозе. Для постановки достовірного діагнозу необхідна лімфангіографія.

З хірургічних методів лікування резистентного до медикаментозного лікування асциту найбільш ефективними є накладення лімфовенозная анастомозу на шиї між грудним лімфатичних протокою і внутрішньої яремної веною, і навіть Періто-неоюгулярное шунтування. Перша операція показана при наявності градієнта тиску в грудному лімфатичному протоці і яремної вени. При відсутності прессорного градієнта або технічної неможливості виконання лімфовенозная анастомозу застосовують перітонеоюгулярное шунтування за методикою, розробленою Le-Veen. Операція полягає в підшкірній імплантації спеціального клапана, що з'єднує з допомогою пластмасових трубок черевну порожнину і внутрішню яремну вену. Цей клапан за рахунок градієнта тиску забезпечує дозоване надходження асцитичної рідини у венозне русло, не допускаючи ретроградного потоку крові у черевну порожнину. Операція є технічно відносно простий, малотравматичної і досить ефективною в лікуванні асциту при різних формах портальної гіпертензії.