6.3. КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНІ ВАРІАНТИ АЛКОГОЛЬНОЇ ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ

Алкогольна хвороба печінки об'єднує різні порушення структури та функціональної здатності органу, викликані тривалим систематичним вживанням алкогольних напоїв. Алкогольні ураження печінки по поширеності і соціальним значенням посідають друге місце після гострих і хронічних захворювань печінки вірусної етіології.

Відмінною особливістю алкогольної хвороби печінки, як і інших екзогенних токсичних уражень, є чітка залежність патологічних змін в органі від дози алкоголю і тривалості його вживання. Важливо зазначити оборотність алкогольних ушкоджень печінки на початкових і навіть розгорнутих етапах хвороби у ряду хворих при повному утриманні від вживання алкогольних напоїв. Відповідно з цим відзначається неефективність будь-якого методу лікування на тлі триваючого вживання алкоголю,

Важкі захворювання печінки спостерігаються при щоденному вживанні більше 40-60 г етанолу чоловіками і більше 20 г - жінками тривалий час, зокрема при розвитку цирозу печінки (15 років і більше). Токсичний ефект не залежить від виду прийнятих напоїв і визначається кількістю в них етанолу.

Виділяють 5 фаз алкогольного ураження печінки, що розвиваються послідовно або одночасно на тлі прийому токсичних доз етанолу: адаптивна алкогольного гепатомегалія; жирова дистрофія печінки з фіброзом і без нього; перівенулярний і перицелюлярний фіброз, хронічний алкогольний гепатит і цироз печінки. На будь-якій стадії, особливо після важких запоїв, можуть виникнути епізоди гострого алкогольного гепатиту, різко прискорюють прогрес-сірованіе захворювання в цироз печінки.

Адаптивна алкогольного гепатопатія є на * початкової стадією алкогольного ураження печінки і обумовлена ??насамперед викликаної алкоголем гіпертрофією гладкого ендоп-лазматіческого рстікулума. При гістологічному дослідженні виявляються збільшені округлі печінкові клітини з матово-склоподібної трансформацією їх цитоплазми, що нагадує цитоплазму клітин, що продукують HBsAg, але не дають специфічної для HBsAg забарвлення орсеїном. При електронно-мікроскопічному дослідженні поряд з гіперплазією мембран незерністие цітоп-

лазматіческой мережі виявляють збільшення кількості пероксі-сом і гігантські мітохондрії в цитоплазмі гепатоцитів як прояв компенсаторно-пристосувальної реакції.

Алкогольна гепатопатія спочатку часто протікає безсимптомно або з нечіткими болями в області правого підребер'я. Характерно незначне збільшення печінки, функціональні проби не змінені, виявляється підвищення активності ГГТП.

Алкогольна жирова дистрофія печінки (алкогольний жировий гепатоз, алкогольний стгатоз печінки). Жировий гепатоз - найбільш часта форма алкогольного ураження органу, в ізольованому вигляді виявляються у 50% всіх хворих на алкоголізм.

Діагноз жирової дистрофії печінки правомочний в тих випадках, коли вміст жиру в печінці перевищує 10% її вологої маси, при цьому більше 50% печінкових клітин містять жирові краплі, розміри яких досягають величини ядра печінкової клітини або перевищують його. Жирової дистрофії часто супроводжує помірний сидероз зірчастих ретикулоендотеліоцитів.

Клінічні проявлени жирового гепатозу мізерні. Захворювання протікає безсимптомно у третини хворих. Госпіталізовані хворі пред'являють скарги на почуття важкості та переповнення у правому підребер'ї, подложечной або околопупочной області, здуття живота, непереносимість жирної їжі. Іноді єдиною скаргою буває завзята ниючий біль у правому підребер'ї.

При об'єктивному обстеженні найбільш часто (в 70% випадків) виявляють помірно збільшену печінку щільно-еластичної консистенції з гладкою поверхнею і округлим краєм, у ряді випадків злегка болючу. Жовтяниця та спленомегалія виявляються рідко. Поява асциту і варикозно-розширених вен стравоходу вказує на більш важку фазу алкогольного ураження печінки.

Функціональні проби печінки мало змінені: у '/ 3 хворих виявляються гіпербілірубінемія, гіперліпідемія, у більшості нерізке зниження поглотительно-екскреторної функції печінки за даними бромсульфалеіновой проби і при дослідженні з | 311. Нерізке підвищення активності амінотрансфераз і ГГТП відзначається менш ніж в 50% спостережень. А. С. Логінов, Ю. Е. Блок (1987) звертають увагу на зміну співвідношення фетальної та дорослої ізоформ ГГТП за рахунок різкого наростання активності зародкової форми. Для діагнозу алкогольного гепатозу вельми важлива наявність метаболічних і системних проявів хронічного алкоголізму. Певну конструктивну інформацію про жировий гепатоз приносять УЗД і КТ. Цінні результати дає морфологічне дослідження (рис. 11 -13).

Рідкісною клінічною формою жирового гепатозу при хронічному алкоголізмі є синдром Ціве. Різко виражена жирова дистрофія печінки протікає зі збільшенням вмісту ли-пидов в сироватці (гіпертригліцеридемія, гіперхолестеринемія, гіперфосфоліпідемія), гемолізом і збільшенням кількості білірубіну. Гемоліз, що розвивається при синдромі Ціве, пов'язують з підвищенням чутливості еритроцитів до пероксидази внаслідок зниження рівня вітаміну Е сироватки крові та еритроцитів.

Встановлено, що жирова печінка без ознак фіброзу не є предцірротіческім захворюванням. Структура печінки може відновлюватися при відмові від прийому алкоголю. Виявлення в біоптатах печінки хворих жировий гепатоз перівенулярного і перицелюлярний фіброзу свідчить про можливість розвитку цирозу. Незважаючи на те що перівенулярний фіброз може розглядатися як маркер підвищеного ризику розвитку цирозу, немає доказів, що хвороба прогресує за відсутності етанолу. Гостра жирова печінка призводить до смерті від печінково-клітинної недостатності. Випадки раптової смерті пов'язані з мозкової і легеневої жирової емболією.

Алкогольний жировий гепатоз піддається зворотному розвитку при 4-6-тижневої абстиненції від алкоголю. Хворі потребують повноцінної дієті з достатнім вмістом білка, підвищеною кількістю ненасичених жирних кислот, мікроелементів. Необхідно обмежити вміст тваринного жиру. Показані призначення кокарбоксилази, вітаміну В ^, В] 2 в ін'єкціях, а також пероральний прийом фол і свій, ліпоєвої кислот, рутина, аскорбінової кислоти, вітаміну Е. Доцільно призначити курс лікування есенціале протягом 45-60 днів, а також мембраностабілізуючу ющими препаратами , що гальмують перекисне окислення ліпідів (легалон протягом 2-3 міс). Слід підкреслити, що ефективність лікарської терапії можлива тільки при повному утриманні від алкоголю.

Хворі з неускладненою алкогольної жирової печінкою працездатні, фізична активність не обмежується. Наявність жирового гепатозу знижує функціональні резерви печінки і її стійкість до токсичних стресових впливів (наркоз, оперативні втручання, травми) і інфекціям.

Алкогольний фіброз п ечень. В останні роки пери-венулярние і перицелюлярний фіброз, індукований алкоголем, виділений як окрема форма (фаза) алкогольного ураження печінки [Мансуров XX, Міроджов Г. К., 1985, 1988]. Важливість виділення цієї форми пов'язана з тим, що алкогольний фіброз може передувати цирозу печінки, причому розвиток циротичного процесу відбувається без клінічних і гістологічних ознак гострого алкогольного гепатиту. Патогенез алкогольного фіброзу пов'язаний з активує фіброгенез дією етанолу.

Гістологічна картина перівенулярного фіброзу характеризується підвищеним розростанням тканини навколо центральних вен печінкової часточки. Частина фіброзних тяжів з центролобулярной зони поширюється в паренхіму по ходу синусоїдів і гепато-цитов і створює картину сетевидной фіброзу. Зважаючи на це періве-нулярний фіброз часто поєднується з перицеллюлярном.

Клінічні та функціональні прояви перівенулярного і перицелюлярний фіброзу мало відрізняються від жирового гепатозу. Відзначаються загальна слабкість, тривалі болі у верхній половині живота, диспепсичні розлади. Виявляється підвищення активності амінотрансфераз, ГГПТ, але в меншому ступені, ніж при алкогольному гепатиті. Характерною особливістю є підвищення вмісту проліну і оксипроліну - основних амінокислот, що беруть участь в біосинтезі колагену, і зниження фракційного печінкового кровотоку.

Діагностика грунтується на даних гістологічного дослідження пунктатів печінки. XX Мансуровим, Г. К. Міроджовим (1988) запропоновано виділення двох фаз алкогольного фіброзу - перівенулярного і перицелюлярний фіброзу і більше пізньої фази - хронічного центролобулярної склерозу.

Хронічний центролобулярної склероз характеризується великим розростанням фіброзної тканини навколо центральних вен і поширенням фіброзної тканини до портальних полях. Клінічно він протікає з портальною гіпертензією і являє пре-циротичні стан. Таким чином, алкогольний фіброз розвивається в результаті прямого фіброгенної дії алкоголю без стадії алкогольного гепатиту.

На стадії хронічного центролобулярної склерозу формується цироз печінки навіть при повній абстиненції.

Алкогольний гепатит. Алкогольний гепатит - термін, прийнятий в Міжнародній класифікації хвороб печінки

[Акапулько, Мексика, 1974; ВООЗ, 1978] для позначення гострих дегенеративних і запальних уражень печінки, обумовлених впливом алкоголю і здатних у більшості випадків трансформуватися в цироз печінки. Алкогольний гепатит є одним з основних варіантів алкогольної хвороби печінки і поряд з алкогольним фіброзом вважається передвісником або початкової та обов'язкової стадією цирозу. Це позначення позбавлене вказівок на тимчасову протяжність процесу. Доцільно окремо розглянути гострий і хронічний алкогольний гепатит.

Гострий алкогольний гепатит. Гострі епізоди токсичного некрозу печінки алкогольної етіології поряд з гострим алкогольним гепатитом позначаються як алкогольний стеатонекроз, склерозуючий гіаліновий некроз печінки, токсичний гепатит, гостра печінкова недостатність хронічних алкоголіків. Гострий алкогольний гепатит часто становить безпосередню загрозу життю хворого.

Гострий алкогольний гепатит розвивається у 1 / з осіб, які страждають хронічним алкоголізмом, зловживають алкоголем не менше 5 років. До алкогольного гепатиту привертає недостатнє харчування. Помічено генетична схильність до цього захворювання. Алкогольний гепатит часто поєднується з жировою дистрофією печінки, алкогольним фіброзом і цирозом.

Незалежно від попереднього ураження печінки гострий алкогольний гепатит має певні гістологічні прояви. Структурні зміни печінки поділяють на обов'язкові та необов'язкові для алкогольного гепатиту [Мансуров XX, Миро-Джові Г. К., 1988]. Обов'язкові морфологічні ознаки включають перівенулярного поразку гепатоцитів, що виявляється балонної дистрофією і некрозом, наявністю тілець Меллорі (алкогольний гіамін), лейкоцитарної інфільтрацією і періцеллюляр-ним фіброзом. Необов'язковими для діагнозу алкогольного гепатиту варто вважати такі симптоми, як ожиріння печінки, виявлення гігантських мітохондрій, ацидофільних тілець, оксіфіль-них гепатоцитів, фіброзу печінкових вен, проліферації жовчних проток і холестазу.

Для гострого алкогольного гепатиту характерно перівенулярного поразку гепатоцитів або третьої зони (микроциркуляторной периферії) печінкового ацинуса Раппопорта. Спостерігається і в нормі зниження напруги кисню в напрямку від печінкової артерії і портальної вени до печінкової вені при метаболізмі алкоголю ще більше падає, тому пери-венулярние гіпоксія сприяє розвитку гепатоцелюлярного некрозу.

Некроз печінкових клітин виявляється переважно в центрі печінкових Гексагональні часточок.

Балонна дистрофія гепатоцитів характеризується набуханням окремих гепатоцитів із збільшенням їх розмірів, просвітленням цитоплазми і каріопікнозом.

Тельця Меллорі представляють характерний, але не специфічний для алкогольного гепатиту субстрат, вони виявляються центро-лобулярної і виявляються за допомогою триколірної забарвлення по Мел-лорі. Алкогольний гіалін формується як в цитоплазмі печінкових клітин, так і внеклеточно. Походження алкогольного ДПА-ліна не розшифровано. Найбільш обгрунтована гіпотеза про синтез його гранулярним ендоплазматичним ретикулумом. При електронно-мікроскопічному дослідженні виявляється, що алкогольний гіалін може мати фібрилярні, дрібно-і крупногранулярное будову. Фібрилярний алкогольний гіалін молодий, він спостерігається у розпалі гострого алкогольного гепатиту. У подальшому, при стихання гострого алкогольного гепатиту, він трансформується в гранулярний матеріал. Фібрилярний гіалін за своїми тінкто-тивнотериторіального і ультраструктурні властивостями нагадує проміжні філаменти печінкової клітини. Виявлення алкогольного ДПА-ліна передусім характеризує тяжкість ураження печінки. Крім того, алкогольний гіалін, володіючи антигенними властивостями, підключає імунні механізми прогресування процесу.

Запальна інфільтрація лолінуклеарнимі лейкоцитами з невеликою домішкою лімфоцитів визначається всередині часточки і в портальних трактах (рис. 14). Всередині часточки лейкоцити виявляються в осередках некрозу гепатоцитів і навколо клітин, що містять алкогольний гіалін (рис. 15. Це явище пов `язують з лейкоток-січескій ефектом алкогольного гіаліну.

У стадії стихання гострого алкогольного гепатиту алкогольний гіалін зустрічається рідше. При наявності алкогольного гіаліну зберігаються ознаки альтерації. Гепатоцитів і запальна інфільтрація лейкоцитами, однак інфільтрація значно зменшується, в інфільтраті переважають лімфоцити і макрофаги. Виявляється центролобулярної фіброз.

Перицелюлярний фіброз - важлива ознака алкогольного гепатиту, а його поширеність - головний чинник у прогнозуванні хвороби. Встановлено, що алкоголь та його метаболіти, особливо ацетальдегід, можуть безпосередньо давати фіброгенного ефект. По ходу синусоїдів і навколо гепатоцитів на ранніх стадіях алкогольного гепатиту відкладається фіброзна тканина. Клітини Іто, фібробласти, клітини-міофібробласти і гепатоцити синтезують різні типи колагену і неколлагенових білків.

Гострий алкогольний гепатит частіше розвивається у молодих хворих у віці 25-35 років після важкого запою на тлі десятилітнього і більш тривалого зловживання алкоголем. Разом з тим віковий діапазон може варіювати від 25 до 70 років. Характерно гострий початок алкогольного гепатиту з раптовою появою больового і диспепсичного синдромів і швидким розвитком жовтяниці, проте гепатит може розвиватися і поступово. При поступовому розвитку синдромів початкова стадія бідна симптомами: диспепсичні розлади звичайно не спонукають хворих звернутися до лікаря.

Жовтяничний варіант гострого алкогольного гепатиту - один з частих. Відзначаються різка слабкість, виражені диспепсичні розлади, втрата апетиту, нудота, блювання, діарея, а також жовтяниця, схуднення. Анорексія, на думку багатьох авторів, являє собою найбільш яскравий симптом алкогольного гепатиту, що виникає до появи жовтяниці. Жовтяниця зазвичай не супроводжується шкірним свербінням, часто помірно виражена.

У 50% хворих відзначаються тривалі болі в правому підребер'ї або епігастральній ділянці, звичайно лише частково облегчающиеся від введення анальгетиків. Іноді больовий синдром може імітувати картину гострого живота.

Нерідко (у 40% хворих) спостерігається реміттірующая або постійна лихоманка, у * / з лихоманить хворих - підйом температури до 40 ° С, тривалість лихоманки не менше 2 тижнів. Можливо парадоксальне погіршення стану в перші 2 тижні після госпіталізації.

При об'єктивному обстеженні найбільш характерні гепатома-Галія, жовтяниця та лихоманка. Печінка збільшена майже у всіх хворих, частіше ущільнена, з гладкою поверхнею, болюча. На відміну від гострого холециститу біль носить дифузний, а не локальний характер.

Зазвичай розвиток жовтяниці з хворобливістю в правому підребер'ї є приводом для помилкового діагнозу гострого вірусного гепатиту, тим більше що зловживання алкоголем часто приховують хворі і недооцінюють лікарі.

Можливі спленомегалія, шкірні телеангіектазії, долонна еритема; астеріксіс (пурхаючий тремор кистей рук) як вираз печінкової енцефалопатії. Алкогольна і печінкова енцефалопатія можуть вести до порушень психіки. Нерідко розвивається асцит, який при вираженому фіброзі і обструкції центральних вен може бути резистентним до діуретичної терапії.

Часто відзначаються супутні бактеріальні інфекції: пневмонія, синусит, пієлонефрит, активний туберкульоз легенів, грамнегативні септицемії. Можливі поодинокі випадки перитоніту і абсцесу легенів.

Холестатичний варіант зустрічається рідко (в 5-13% випадків), супроводжується симптомами внутрішньопечінкового холестазу (свербіж шкіри, жовтяниця, світлий кал, сеча темна, підвищення температури). Різке підвищення вмісту білірубіну, холестерину, активність ЛФ, ГГПТ спостерігаються поряд з незначним підвищенням активності амінотрансфераз сироватки.

У ряду хворих гострим алкогольним гепатитом спостерігається синдром, важко відмітний від гострого холангіту або механічної жовтяниці: лихоманка, біль у правому підребер'ї, іноді з м'язової захистом, виражений лейкоцитоз, значне підвищення активності лужної фосфатази.

Фульмінантний гострий алкогольний гепатит може нагадувати всі клінічні варіанти гострого алкогольного гепатиту, крім латентного, але відрізняється швидким прогресуванням. Хворі

знаходяться у важкому стані, в більшості випадків жовтяничним, вміст білірубіну в сироватці крові постійно зростає, подовжується протромбіновий час, знижується вміст альбумінів в сироватці. Анорексія, нудота, асцит, ниркова недостатність, енцефалопатія, печінкова кома завершують перебіг хвороби і через кілька тижнів призводять до смерті.

Латентний варіант алкогольного гепатиту протікає безсимптомно або з нечіткими диспепсичними розладами, без жовтяниці та виражених відхилень печінкової функції. Захворювання проявляється гепатомегалією, анемією або стійким лейкоцитозом. Найчастіше приводом для ретельного огляду печінки і функціональних досліджень служать поліневрит, кардіоміопатія, панкреатит.

При гострому алкогольному гепатиті майже завжди виявляється лейкоцитоз (10'10 -26 "109 / л) з нейтрофилезом, палочкоядерним зрушенням, збільшенням ШОЕ до 40-50 мм / ч. В окремих випадках лейкоцитоз носить характер лейкемоідной реакції, досягаючи 100'109 / л. Лихоманка, лейкоцитоз і висока ШОЕ є непрямою ознакою некрозів печінки. У 50-75% хворих виявляється анемія макроцитарною або гемолітичного типу. Число тромбоцитів у більшості хворих нормальне, у 30-35% - підвищений або знижений.

При біохімічному дослідженні відзначається підвищення вмісту білірубіну від 50 до 150-370 мкмоль / л з переважанням прямої фракції, в окремих випадках гіпербілірубінемія досягає 500 мкмоль / л. Відзначається помірне підвищення активності АсАТ, не перевищує норми в 3-6 разів, і парадоксальна для некротичних змін печінки нормальна або злегка підвищена активність АлАТ. Співвідношення АсАТ / АлАТ завжди більше 1, часто більше 2-4. Характерний значний підйом активності ГД та ГГПТ. У стадії реконвалесценції можливе підвищення активності АсАТ, обумовлене, очевидно, поліпшенням синтетичної функції печінки. У значної частини хворих відзначається гіпоальбуміненія, але тимолова проба на відміну від гострого вірусного гепатиту зазвичай не змінена. Тяжкість ураження печінки корелює зі ступенем зниження вмісту альбумінів і про-тромбінового індексу.

Діагноз гострого алкогольного гепатиту можна припустити на підставі клінічних дані, але достовірно встановити його можна за даними біопсії. Систематичне вживання алкоголю хворими часто доводиться встановлювати шляхом розпитування його рідних і близьких. Істотне значення мають зовнішній вигляд, поведінкові, неврологічні і вісцеральні зміни, які вважаються характерними для алкоголізму. Найбільш часто виявляються тремор рук, століття, мови, fades alcoholica, венозне повнокров'я очного яблука, полінейропатія, контрактура Дюпюітрена. Наявність у пацієнтів жовтяниці, лихоманки, болючою збільшеної печінки, лейкоцитозу дозволяє запідозрити гострий алкогольний гепатит.

При лапароскопії печінка щільна, світло-коричневого кольору, з червонуватим крапом, часто з рубцевою заладеніямі.

Критерієм достовірного діагнозу є дані біопсії печінки: алкогольний гіалін в центральній зоні печінкової часточки, коагуляційні некрози гепатоцитів з інфільтратами з поліморфно-ядерних лейкоцитів; виявляється центролобулярної фіброз, зазвичай, але не завжди поєднується зі стеатозом.

Диференціальна діагностика проводиться з абсцесом печінки, метастатичної карциномою, сепсисом, захворюваннями біліарного тракту: холелітіазом, гострим холециститом, а також гострим панкреатитом, апендицитом, перитонітом. Правильному діагнозу сприяють виявлення недавнього масивного вживання алкоголю, наявність стигматів хронічного алкоголізму, гепа-томегаліі і ознак печінкової недостатності. Позапечінкові жовчні ходи, за даними УЗД, при алкогольному гепатиті завжди інтактні. Для розмежування з вогнищевими захворюваннями необхідне проведення гепатосканірованія і КТ.

Гострий алкогольний гепатит має варіабельний, але серйозний прогноз, який залежить від ступеня активності гепатиту і присутності фонового цирозу печінки. Смертність становить від 10 до 30%.

Прогностично несприятливими симптомами, пов'язаними з високою смертністю, є енцефалопатія, ниркова недостатність і подовження протромбінового часу більш ніж на 50% від контрольні цифри.

Несприятливий прогноз мають рецидиви гострого алкогольного гепатиту на тлі сформованого цирозу печінки; С. L. Mendenhall (1981) повідомляє, що з ускладнень, які призводять до смерті, частіше за інших розвиваються печінкова кома (55,8%), гемороїдальні кровотечі (30,8%), гепаторенальний синдром (27,8%); 14,9% алкогольним хворих гепатитом помирають від інфекційних ускладнень.

Прогноз значно краще при латентній формі гострого алкогольного гепатиту.

Поганий віддалений прогноз гострого алкогольного гепатиту пов'язаний з частим переходом його в цироз печінки. За даними великого числа авторів, у 38% хворих перехід гепатиту в цироз спостерігався протягом 5 років і менше; у 52% спостерігався результат у хронічний гепатит і фіброз печінки, і лише у 10% хворих алкогольний гепатит дозволявся повністю. Одужання можливе тільки в разі припинення пияцтва, а й абстиненція в ряді випадків не гарантує від розвитку цирозу. У разі результату алкогольного гепатиту в прогресуючий фіброз печінки рано розвиваються портальна гіпертензія і асцит.

Хронічний алкогольний гепатит. При гістологічному дослідженні виділяють 2 форми: хронічний перси-стираючи і хронічний агресивний гепатит, які представляють наступні стадії прогресування гострого алкогольного гепатиту.

Хронічний персистуючий гепатит поданим біопсії печінки має характерні прояви алкогольного гепатиту в поєднанні з помірним перицеллюлярном і субсінусоідальним фіброзом в третій зоні ацинарної печінкової часточки (рис. 16. У ряді випадків розширені портальні тракти і спостерігається портальний фіброз. Подібна картина може зберігатися без прогресуючого фіброзу і переходу в цироз протягом 5-10 років, незважаючи на вживання алкогольних напоїв. Для хронічного персистуючого гепатиту характерна варіабельність клінічної симптоматики, відзначаються анорексія, абдомінальні болі, відрижка; печінка збільшена незначно, ущільнена. Нерізко підвищується активність ГД і ГГТП.

Хронічний активний гепатит за даними гістологічного дослідження має картину алкогольного гепатиту в поєднанні з активним фіброгенезу. Поряд із значним фіброзом в третій зоні часточки відзначається склерозуючий гіаліновий некроз. Після 3-5 міс абстиненції морфологічні зміни нагадують картину хронічного агресивного неалкогольного гепатиту.

Характерно прогресування процесу, яке в окремих випадках спостерігається навіть при припиненні вживання алкогольних напоїв внаслідок приєднання аутоімунної деструктивної реакції.

Клінічні прояви більш виражені і закономірні, ніж при хронічному гепатиті персистирующем. Часто спостерігаються жовтяниця, підвищена або невелика (при розвитку цирозу) щільна печінка. Функціональні показники звичайно змінені, виявляються висока активність ГГТП, підвищений вміст IgA сироватки крові (рис. 17).

Необхідно насамперед домогтися повного утримання від вживання алкоголю. Лікування проводиться стаціонарно із забезпеченням повноцінної дієти (3000 кал), багатої білком (1 -1,5 г на 1 кг маси), при відсутності енцефалопатії. Показано парентеральне введення вітамінів Bi2, Вб, кокарбоксилази в поєднанні з фолієвою, аскорбінової кислотами, рутином, рибофлавіном. При відсутності холестатичного компонента проводять курс лікування есенціале з переважно пероральним прийомом препарату в дозі 3-6 капсул на день 1-2 міс і далі 3-4 капсули протягом 3-6 міс. Показані мембраностабілізуючі гепа-топротекторние препарати: легалон, Тіоктацід, і навіть вітчизняний препарат ліпамід.

Дезінтоксикаційна терапія полягає в призначенні 5% розчину глюкози з вітамінами і електролітами (10% розчин глюконату кальцію, 3% розчин хлориду калію), гемодез по 200-300 мл 2-3 рази на тиждень. При різкому зниженні живлення, виражені диспепсичні синдромі і відсутності печінкової енцефалопатії застосовують амінокислотні суміші типу травазола, альвезін, що містять 35-42,5 г амінокислот в 1 л, в дозі від 0,5 до 1 - , 5 л / добу в поєднанні з полівітамінами.

У хворих з лихоманкою необхідно ретельно виявляти інфекційне вогнище. При збереженні високої температури довше 3-4'сут доцільне призначення напівсинтетичних антибіотиків широкого спектру дії (ампіцилін, ампіокс, цепорін, кефзол, цефамезін) по 25 г / добу внутрішньом'язово.

Лікування печінкової енцефалопатії і асциту - див. розділ 9.

При особливо важких формах гострого алкогольного гепатиту з вираженою печінково-клітинною недостатністю (підвищення вмісту білірубіну більш ніж в 10 разів, різке подовження про-громбінового часу) бальних без ознак далеко зайшов цирозу печінки призначають короткі курси глюкокортикоїдних препаратів в дозі 15-30 мг. Слід зазначити, що ряд авторів вважають цю терапію малоефективною.