8.1. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

За П. Р. Еллісону (1951), стравохідний отвір діафрагми формується в основному за рахунок правої внутрішньої її ніжки, яку утворює круговий м'яз Губарєва. Діафрагмально-езофагеальна зв'язка фіксує дистальну частину стравоходу і перешкоджає виходженню кардіального відділу шлунка в грудну порожнину при поздовжньому скорочення органу. При цьому зв'язковий апарат володіє достатньою пластичністю, що не порушує нормальну езофагеальна моторику та утворення стравоходу в момент блювоти і т. д.

Крім діафрагмально-езофагеальной зв'язки (зв'язки Морозова-Саввіна), французькими авторами описана так звана м'язово-сухожильних мембрана Бертеллі-Лаймера, яка фіксує дистальну частину стравоходу, а також м'язи Явара і Руже. Ці м'язи підтягують стравохід догори.

Певну роль в утриманні стравоходу в нормальному положенні грають поддіафрагмальний жировий прошарок і природне анатомо-топографічне розташування органів черевної порожнини. Резорбція поддіафрагмальной жирової тканини, атрофія лівої частки печінки і порушення органної сінтопіі можуть сприяти формуванню грижі стравохідного отвору діафрагми [Вайнштейн Г. І., 1963].

Як зазначалося в класифікації В. X. Василенко та А. Л. Гре-бенева, в походженні гриж ПІД вирішальну роль відіграють як мінімум три групи факторів: ослаблення сполучнотканинних структур, підвищення внутрішньочеревного тиску і диски-незія травного тракту, зокрема стравоходу.

Певний виняток становлять, мабуть, лише діафраг-формальні грижі дитячого віку, обумовлені в основному ембріональними порушеннями і гастроінтестинальні аномаліями розвитку. Короткий стравохід і шлунок грудної, позбавлений перитонеального покриву, є результат того, що Періто-неальние листки в ембріогенезі формуються раніше, ніж опускаються на своє звичне місце шлунок і діафрагма. До цього періоду внутрішньоутробного розвитку вже складається нормальна Синтопия внутрішніх органів, які і покриваються очеревиною. Скорочений ж стравохід як би затримує шлунок у грудній порожнині так, що він залишається без ембріонального покриву і в постембріональному періоді.

Грижі ПІД в осіб старечого віку утворюються, як правило, в результаті інволюційних процесів в зв'язках і тканинах ПОД. На користь цього свідчить той факт, що у пацієнтів старше 60 років відзначається досить часте поєднання діафрагмальних гриж з іншими грижами, наприклад паховими, пупковими, стегновими, білої лінії живота. Клініцистами давно помічено існування значної схильності до грижеобразованію у детренирован і астенізірованних людей, а також в осіб, що страждають деякими захворюваннями з пора-

жением сполучнотканинних структур (плоскостопість, варикозне розширення вен гомілок, геморой, дивертикулез кишечника та ін.)

Прямим наслідком інволюційних процесів в зв'язках діафрагми є розширення її стравохідного отвору, який при цьому виявляється здатним пропускати 2-3 пальця. Так утворюються свого роду грижові ворота, через які за певних умов може пролабіровать абдомінальний відрізок стравоходу або прилегла частина шлунку. У значній кількості випадків безпосередньою причиною, що викликає виникнення гриж ПОД, є підвищення внутрішньо-очеревинної тиску внаслідок, наприклад, сильного метеоризму, різкого напруження м'язів передньої черевної стінки, травми живота, нападів нестримної блювоти, великих пухлин черевної порожнини і, нарешті, вагітності. За даними В. X. Василенко і співавт. (1978), до 18% повторно вагітних жінок страждають даним захворюванням.

Сильний і завзятий кашель при хронічних неспецифічних захворюваннях легенів також сприяє значному (до 100 мм рт. Ст. І вище) підйому внутрішньочеревного тиску. Цим пояснюється той факт, що особи, які страждають хронічним обструктивним бронхітом, в 50% випадків мають як супутнього захворювання грижу ПІД.

Подібний механізм грижеобразованія (різке підвищення інтраабдомінального тиску на тлі ослаблення сполучнотканинних структур ПІД) є переважно пульсіонние. Існує ще як мінімум одна принципова можливість пролабірованія абдомінального відрізка стравоходу і дна шлунка в грудну порожнину. Такою можливістю може бути тракція догори. На думку багатьох авторів, виникненню гриж ПІД сприяє поздовжнє вкорочення стравоходу в результаті руб-цово-запальної деформації при рефлюкс-езофагіті, пепто-чеський езофагеальной виразці, хімічному або термічному опіку стравоходу та ін В. X. Василенко та А. Л. Гребенів (1978) виявили рубцево-запальне вкорочення органу у 13% пацієнтів з грижею ПОД. Остання в свою чергу посилює вираженість недостатності кардії і симптоматики рефлюкс-езофагіту, який викликає ще більше вкорочення стравоходу, створюючи тим самим порочне коло. Причина і наслідок міняються місцями.

В якості другої моделі тракционного механізму грижеобразованія слід розглядати поздовжні скорочення стравоходу в рамках езофагеальні гіпермоторних дискінезій. Як відомо, функціональні захворювання стравоходу є окремим випадком дискінезій травного тракту в цілому, особливо на тлі таких захворювань, як виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, хронічний холецистит, хронічний панкреатит та ін (див. главу 3). Мабуть, саме наявністю вираженого езофагоспазма можна пояснити настільки часте

поєднання перерахованих вище захворювань з грижами ПОД. Р. Р. Бектаева (1980) виявила явища езофагоспазма у

36.8% пацієнтів з грижами ПОД. Останні асоціюються з різними захворюваннями шлунково-кишкового тракту в

34.8% випадків [Стрельников Б. Є. та ін, 1985].

Грижі ПІД спостерігаються в 32,5-67,8% випадків виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, в 52,5% випадків хронічного гастродуоденіту, в 15,8% випадків хронічного панкреатиту, в 4,5-53,8% випадків хронічного холециститу [Грі-бенев А. Л., Положенкова Л. А., 1979; Авакян Р. Б. та ін, 1983; Маневич В. Л. та ін, 1983; Зайцев В. Т. та ін, 1984; Ванцян Е. Н. та ін, 1985; Гуща А. Л. та ін, 1986].

У ряді випадків між тяжкістю згаданих захворювань і розмірами гриж ПІД існує пряма пропорційна залежність. Чим довший анамнез хворого хронічним каль-кулезним холециститом, тим частіше і великих розмірів виявляється діафрагмальна грижа. В. Т. Зайцев і співавт. (1984) описали поєднання великої грижі ПІД з гігантською виразкою шлунка.

Стійкість взаємозв'язку гриж ПІД з іншими гастроентерологічними захворюваннями зафіксована в тріадах Каста (грижа ПІД, хронічний холецистит і виразкова хвороба дванадцятипалої кишки; зустрічається в 7,2% випадків) і Сайнт (грижа ПІД, хронічний холецистит і дивертикулез товстої кишки; зустрічається в 3,2 % випадків).

Наведені дані досить чітко підтверджують значення дискінезії травного тракту та стравоходу, зокрема, в освіті гриж ПОД.

Диспансерне спостереження за особами з грижами ПІД показує, що іноді є достовірна тенденція до збільшення розмірів самих гриж. З кардіальних вони перетворюються в кар-діофундальние, субтотальна-і тотально-шлункові. Даний процес відбувається під впливом тих же причин, що і початкове грижеобразованіе. підвищення внутрішньочеревного тиску, наростаюче рубцево-запальне вкорочення стравоходу і поздовжнє скорочення м'язових шарів в результаті езофагоспазма з подальшою тракцией шлунка в грудну порожнину.

Все вищезазначене справедливо переважно по відношенню до аксіальним грижа. Патогенез ж параезофагеальних гриж має свої особливості. Як вважають В. X. Василенко та А. Л. Гребенів (1978), виникненню і розвитку цих гриж сприяють в принципі ті ж групи факторів, які зумовлюють аксіальні грижі, однак у цьому випадку акценти розставлені по-іншому. Не заперечуючи початкової ролі тракционной-го механізму, дані автори вирішальне значення надають розширенню ПІД внаслідок ослаблення утворюють його м'язово-зв'язкових структур, а також підвищенню інтраезофагеального тиску. Патогенетична роль останнього може бути настільки велика, що в разі достатньої фіксації абдомінального відрізка стравоходу в грудну порожнину випадають дно шлунка або навіть антральний його відділ.

Збільшення в розмірах параезофагеальних гриж часто в такому ступені зміщує шлунок і абдомінальний відрізок стравоходу, що анатомічна кардия також виходить через стравохідний отвір. Параезофагеальние грижа трансформується в аксіальну.

Таким чином, механізми формування гриж обох видів мають багато спільного. І ця спільність обумовлює подібність їх клінічної картини, де провідне місце займає симптомо-комплекс недостатності кардії, тобто того стану, з виникненням і розвитком якого пов'язано також значне число ускладнень діафрагмальних гриж. Тому доцільно розглянути і деякі питання патогенезу недостатності кардії.

Нижня частина стравоходу, точніше місце його переходу в шлунок, звана кардией, служить свого роду бар'єром, що перешкоджає у фізіологічних умовах закидання шлункового і дуоденального вмісту в стравохід. Умовно розрізняють кардіо анатомічну і функціональну. Перша помітна лише з боку дна шлунка (вирізка кардії). За малій кривизні стравохідно-шлунковий перехід відбувається поступово. Під терміном функціональна кардия найчастіше розуміється так званий нижній стравохідний сфінктер, представлений круговими м'язами [Герцберг Б. Г., 1934; Савицький А. І., 1937; Полтирев С. С, Курцин І. Т., 1980]. У той же час В. Н. Тонке (1953), AW Ham, DZ Cormack (1979) та інші автори вважають, що в людини м'язова оболонка стравоходу в області його переходу в шлунок не потовщується, в силу чого її не можна називати кардіальним сфінктером. Проте тиск у зоні гастроезофагеального переходу значно вище, ніж у грудному відділі стравоходу, що свідчить на користь концепції про функціональну кардії [Гребенів А. Л., 1969, 1976; Геппе А. А., 1976}.

Незважаючи на значне число робіт, присвячених вивченню даного питання, механізм запирательной функції кардії до теперішнього часу неясний. JU Muger і Е. R. Wood word (1981) виділяють наступні затвори, що забезпечують її закриття: 1) нижній стравохідний сфінктер, 2) м'язова петля діафрагми, що стискає стравохід, 3) розетка слизової оболонки кардії, що перешкоджає рефлюксу, 4) діа-фрагмальний жом, 5) внутрішньочеревної ділянку стравоходу; 6) круговий м'яз шлунка.

Значення кожного з затворів неравнозначно. При певних умовах будь-який з них може відігравати провідну роль. Крім усього іншого, на тонус кардії помітно впливають більшість з застосовуються в широкій лікарській практиці лікарських препаратів, а також деякі гормони і медіатори. Все це необхідно враховувати, щоб уникнути ятрогенної недостатності кардії.

У практичній медицині термін недостатність кардії

має ще один, більш широкий зміст. Їм позначаються стани, що супроводжуються підвищенням тиску в черевній порожнині і пониженням - в грудній. Не вдаючись в тонкі нюанси патофізіологічні значення кожного з цих чинників, що у запірательной механізмі кардії, доцільно розглянути ті ситуації, в яких зростає пресорний градієнт в системі стравохід - шлунок. Іншими словами, якими є передумови виникнення гастроезофагеального рефлюксу. Єдиним природним станом, що впливає на цю різницю тисків, є акт дихання, У положенні стоячи при вдиху звичайної глибини тиск в черевній порожнині перевищує таке в грудній на 14-20 мм рт. ст., а при глибокому форсованому вдиху - на 60-80 мм рт. ст. і більше. У цьому випадку порівняно малопотужний нижній стравохідний сфінктер не в силах компенсувати таку значну різницю тиску, тому вирішальна роль тут належить діафрагмі. Її ніжки під час вдиху як би здавлюють стравохід. Подібний висновок грунтується на результатах аналізу езофаготонограмм: дихальні зубці мають найбільшу амплітуду на рівні ПОД. Більш глибоке дихання призводить до збільшення цих зубців.

Особливості місця розташування переходу стравоходу е. шлунок (внутрішньочеревної ділянку стравоходу, кардіальний сфінктер) також мають певне значення для підтримки нормальної запирательной функції кардії. На вдиху тиск в абдомінальному ділянці органу, тобто під діафрагмою, зростає, в той час як на видиху воно знижується. Іншими словами, інспіра-торні тиск у нижньому стравохідного сфінктера вище експіраторного.

Взаємодія діафрагмального затиску і кардіального сфінктера посилює протидію щодо гастроезофагеального рефлюксу, і саме цей механізм порушується під впливом гриж ПІД в першу чергу. Як згадувалося вище, в подібних випадках відзначається розширення діафрагмального кільця: інтенсивність инспираторного здавлювання різко знижується. До того ж кардіальний сфінктер у хворих з грижами ПІД зміщується вгору, в грудну порожнину, де на нього впливає негативне внутрішньогрудних тиск, особливо низьке у фазі вдиху. Далі, в цей момент діафрагмальний ніжки здавлюють вже не абдомінальний відрізок стравоходу (він дістопірованной вгору), а сам грижової мішок, вміст якого ніби впорскується в порожнину стравоходу.

Роль акту дихання у формуванні гастроезофагеального рефлюксу добре ілюструється результатами рентгенологічного обстеження хворих з аксіальними грижами ПОД. При обстеженні таких пацієнтів у горизонтальному положенні рефлюкс виявлений тільки на вдиху.

Кашель, чхання і різке натуживание супроводжуються стрибкоподібним підвищенням внутрішньочеревного і в меншій мірі внутригрудного тиску. У здорових людей зростання град-

та тиску в цих випадках компенсується тим же механізмом (діафрагмальний ніжки і тонус нижнього стравохідного сфінктера), поломка якого в силу зазначених вище обставин провокує рефлюкс. Так можна пояснити часту появу останнього в осіб з різними хронічними неспецифічними захворюваннями легень у поєднанні з грижами ПОД.

Ситуації, пов'язані з сильними нахилами тулуба назад, а також з підняттям витягнутих ніг у положенні лежачи (заняття художньою гімнастикою і т. п.), супроводжуються напругою м'язів передньої черевної стінки і як наслідок - істотним підвищенням внутрішньочеревного тиску. У нормальних умовах воно нівелюється все тим же інтенсивним змиканням діафрагмальних ніжок. Значення нижнього стравохідного сфінктера при цьому невелика. Природно, що у хворого з грижею ПІД такого роду зміна положення тіла неминуче призведе до закидання шлункового вмісту в стравохід.

Підвищення внутрішньочеревного тиску в разі сильної компресії живота при розслабленій мускулатурі (наприклад, носіння туго затягнутих корсетів) компенсується в основному тонічним скороченням нижнього стравохідного сфінктера. Порушення запірательного механізму останнього в даному випадку може викликати все той же гастроезофагеальний рефлюкс.

Аналогічний механізм закидання має місце в горизонтальному положенні або з опущеною верхньою частиною тулуба.

Крім цього, існує значне число захворювань і патологічних станів, що супроводжуються підвищенням інт-рагастрального тиску. Це гіпермоторная дискінезія шлунка в рамках різних гастроентерологічних патологій (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, пілороспазм, пі-лоростеноз, компресія чревного стовбура тощо), переїдання, надмірний прийом газованих прохолодних напоїв і багато інших. Механізм потрапляння інтрагастрального вмісту в стравохід можна пояснити вприскувальних ефектом, що виникає внаслідок значної рухової активності шлунка. У даному випадку основним компенсаторним бар'єром також є кардіальний сфінктер, резервні можливості якого значно скорочені за рахунок грижі ПІД.

Само собою зрозуміло, що гастроезофагеальний рефлюкс виникає не за рахунок якого-небудь одного з перерахованих вище факторів, а в результаті часто зустрічається їх комбінації. Проте виділення цих сприяючих моментів має, на наш погляд, певний практичний інтерес. Адже навіть не знаючи справжньої причини, що породжує шлунково-їжі водний занедбаність, лікар за допомогою відповідних рекомендацій хворому може сприяти усуненню якщо не всіх відразу, то хоча б частини з перерахованих провокують рефлюкс факторів. А це в свою чергу має призвести до зменшення симптоматики захворювання та профілактиці його ускладнення.

Слід зупинитися також на ролі деяких інших затворів, що забезпечують адекватне закриття кардії. Значення розетки слизової оболонки дистального сегменту стравоходу в цьому плані надзвичайно велике. Ригідність складок слизової оболонки в результаті, наприклад, запального процесу не дозволяє їм змикатися настільки щільно, як це має місце в непошкодженому стравоході. Атрофія слизової зони стравохідно-шлункового ного переходу теж може приводити до недостатності кардії Значення так званого кута Гіса у забезпеченні запіратель-ної функції кардії не підлягає сумніву і враховується хірургами в їх практичній діяльності при виконанні деяких типів операцій.

Концепція комплексного динамічного змикання кардії розкриває фізіологічний механізм запобігання гастроезо-фагеального рефлюксу в рамках деяких природних і патологічних станів, а також вказує на ті умови, які порушують цей механізм при грижах ПОД. Інформація подібного роду є теоретичним фундаментом, що лежить в основі раціональної фармакотерапії недостатності кардії у всіх її проявах (рефлюкс-езофагіт, пептичні виразки та пептіче-ські стриктури стравоходу).