Алкалоз

Алкалоз - порушення кислотно-основного стану (КОС), при якому є абсолютний або відносний надлишок підстав, тобто речовин, що приєднують іони водню (протони) по відношенню до кислот, які віддають їх. Під терміном алкалоз звичайно розуміють зсув КОС плазми крові, точніше в позаклітинній рідині, бо в клітинах рН на тлі алкалозу, як правило, все ж кисла.

Критерії. Алкалоз констатують при рН більше 7,45, величини BE більш +2. При цьому якщо, незважаючи на збільшення BE або низькі величини Рсог плазми крові, рН знаходиться в межах норми, то констатують компенсований алкалоз.

Класифікація. Розрізняють дихальний (газовий) і метаболічний (негазових) варіанти алкалозу. При дихальному алкалозі Рсо2 крові менше 35 торр, при метаболічному алкалозі зазвичай є втрата аніонів (як правило, втрати іонів хлору - гіпохлоремія, менше 90 ммоль / л плазми, але може бути і гіпопротеїнемія - менш як 3,5 г / л у новонароджених) і підвищення плазмової концентрації бікарбонату (норма 20-25 ммоль / л плазми).

Етіологія. Дихальний алкалоз є наслідком гіпервентиляції при черепно-мозковій травмі, лихоманці, больовому синдромі, гіпераммоніе-мії, анемії, інфекції (енцефаліт, сепсис, пневмонія тощо), транзиторне тиреотоксикозі, нераціонально проведеної ШВЛ (щоправда, іноді це свідоме рішення лікаря - як лікувальний захід).

Метаболічний алкалоз ділять на:

Гіпохлоремічний алкалоз, чутливий до лікування натрію хлоридом (NaCl), обумовлений позанирковим втратами організмом хлоридів:

а) пілоростеноз;

б) блювання при інших варіантах непрохідності шлунково-кишкового тракту;

в) секреторні діареї;

г) муковісцидоз;

д) вроджена хлоридна діарея;

е) синдром постгіперкапніі;

ж) лікарський (зловживання фуросемідом, карбеніциліном, на тріевимі солями пеніциліну, препаратами крові та ін.)

Гіпохлоремічний алкалоз, стійкий до лікування натрію хлоридом, обумовлений надмірними втратами хлоридів з сечею:

а) первинний гіперальдостеронізм;

б) синдром Кушинга (у тому числі іатрогенний);

в) стеноз ниркової артерії;

г) гіперренінеміческая гіпертензія;

д) спадковий блок синтезу стероїдних гормонів з надлишковою про дукції дезоксикортикостерону;

е) синдром Ліддла;

ж) синдром Барттера;

з) гостра недостатність калію.

Гіпопротеінеміческіе алкалоз (водянка плода - вроджений набряк, ураження печінки, гіпопротеїнемія розведення, нераціональне парентеральне харчування).

Іатрогенний алкалоз при нераціональному введенні великої кількості натрію гідрокарбонату.

Вважається, що у більшості новонароджених алкалоз (особливо дихальний) має іатрогенний генез.

Патогенез. При дихальному алкалозі в клітинах накопичується натрію або калію гідрокарбонат, губляться іони водню, що кілька компенсує підвищення рН позаклітинної рідини і трохи знижує концентрацію бікарбонату плазми. Основний же механізм компенсаторного зменшення бікарбонату плазми при дихальному алкалозі - ослаблення реабсорбції бікарбонату нирками.

При першому варіанті гіпохлоремічного метаболічного алкалозу виведення хлору з сечею зменшується і становить менше 10 ммоль / л, об'єм позаклітинного простору знижений. Скорочення обсягу позаклітинного простору стимулює проксимальну реабсорбцію бікарбонату, сприяючи збільшенню його рівня в крові. Розвивається гіпокаліємія за рахунок великих втрат калію з сечею через підвищення секреції альдостерону у відповідь на зменшення обсягу позаклітинної рідини - звідси інтенсифікація обміну Na + і К + в дистальних канальцях. Нерідка і гіпонатріємія. У той же час при ятрогенної перевантаження натрієм виникає гіпернатріємія. Гіпокаліємія погіршує алкалоз, стимулюючи збільшення обміну К + на Na + в дистальному не-фрон і приводячи до парадоксальної ацідурія - підвищеної екскреції з сечею кислот при системному алкалозі. Відновлення обсягу позаклітинної рідини вливанням ізотонічного розчину натрію хлориду призводить до виділення надлишку бікарбонату і нормалізації рН плазми.

При другому варіанті гіпохлоремічного метаболічного алкалозу виділення хлоридів з сечею високе - понад 20 ммоль / л, як правило, є артеріальна гіпертензія за рахунок гіперальдостеронізму, хоча це буває не завжди. Обсяг позаклітинного простору збільшений.

Протеїни - слабкі кислоти, вони нейтралізують надлишок сильних катіонів (натрію, калію, кальцію, магнію), що превалюють над сильними аніонами (хлоридами, сульфатами) і органічними кислотами в плазмі крові. При гіпопротеїнемії превалювання катіонів над аніонами зростає, що й веде до алкалізації, виникнення алкалозу.

Зазначимо, що у новонароджених буферні потужності плазми крові менші, і вони більш схильні до порушень КОС як у бік ацидозу, так і в бік алкалозу. Навіть компенсований алкалоз у новонароджених і дітей перших місяців життя сприяє клінічному прояву гипокалие-ціеміі.

Клінічна картина. Специфічних клінічних проявів дихальний алкалоз не має, і симптоматика залежить від причини, що призвела до гіпервентиляції. У той же час треба мати на увазі, що при некомпенсованому дихальному алкалозі виникає ішемія мозку через гіпертонію мозкових судин, гіпотонія периферичних вен, а звідси зниження серцевого викиду, артеріального тиску, малий пульс, втрата катіонів і води з сечею.

Метаболічний алкалоз також не має специфічних клінічних рис. У таких дітей часті ознаки зневоднення, гіпокальціємії, гипокалие-мії, гіпомагніємії. У недоношених при гострому алкалозі (після введення надмірної кількості натрію гідрокарбонату внутрішньовенно) часті зупинки дихання, збільшується частота внутрішньочерепних геморагій.

Врожденнаяхлорідная діарея - дуже рідкісний синдром, який характеризується кислої діареєю з народження через порушення абсорбції хлориду з просвіту кишечника в обмін на бікарбонат. При цьому обмін натрію на іон водню здійснюється нормально, що і викликає алкалоз.

Синдром Ліддла проявляється в ранньому дитячому віці гіпокаліемічес-ким метаболічним алкалозом, поліурією і гіпертензією при низькому рівні реніну та альдостерону в плазмі. Ймовірно, при цьому синдромі має місце підвищений синтез неідентифікованого минералокортикоида.

Синдром Барттера характеризується поліурією, гіпокаліємічний, гіпо-хлоріческім алкалозом, але, незважаючи на підвищені рівні в плазмі крові реніну та альдостерону, артеріальний тиск нормальний. Обсяг позаклітинної рідини знижений, на відміну від інших хвороб та синдромів стійкого до лікування натрієм хлоридом гіпохлоремічного алкалозу. Характерні також періодична блювота, лихоманка, затримка фізичного розвитку, полідипсія. У сечі знаходять, крім високого рівня хлоридів, підвищений вміст простагландинів, а також натрію, калію, магнію, кальцію. Можуть розвинутися і ознаки ниркової недостатності.

Лікування. Основою лікування є вплив на етіологічний фактор: коригування параметрів ШВЛ, скасування медикаментів і препаратів крові, які могли викликати або посилювати гіпохлоремія, гіпернатріємії та ін При хворобах з великими втратами позанирковим хлоридів (блювота, секреторні діареї, пілоростеноз та ін) вливають ізотонічний розчин натрію хлориду. При гіпокаліємії вливають препарати калію з глюкозою та інсуліном. Калій, вступаючи в клітку, може витіснити зі зв'язку з внутрішньоклітинними білками іон водню, який, у свою чергу, переходячи в плазму, почасти сприяє ліквідації алкалозу. При метаболічному алкалозі призначають також всередину діакарб (добова доза 2 5 - 5 0 мг / кг), аскорбінову кислоту, амонію хлорид, розведену соляну кислоту. При синдромі Барттера, крім калію хлориду, іноді з успіхом застосовують інгібітор синтезу простагландинів - індометацин, без або в комбінації з антагоністом альдостерону - верошпироном.