Антенатальна патологія

Антенатальна патологія (від лат. Ante - попереду, раніше; natus - народження) - всі види відхилень нормального розвитку зародка в період від моменту утворення зиготи до початку пологів.

Типовим проявом антенатальної патології є вроджені вади розвитку - грубі анатомічні зміни органа і тканин (або системи органів), що приводять до розладів функції. Частота вроджених вад розвитку (ВВР), за даними Комітету експертів ВООЗ, коливається в різних країнах від 0,27 до 7,5% (в середньому близько 2 - 3%) від усіх живонароджених. У той же час у 1 5 - 2 5% померлих в перинатальному періоді, у 50% померлих протягом першого року життя і у 70-80% спонтанних абортусів знаходять вади розвитку. Причому у 20% дітей ВПР - множинні. У структурі перинатальної смертності ВВР займають 2-3-е місце.

Інший ознака внутрішньоутробної патології - затримка внутрішньоутробного розвитку, що виявляється, зокрема, низькою масою при народженні, частота якої коливається в різних країнах світу від 6,5 до 30% від усіх новонароджених.

Однак не завжди антенатальна патологія може бути виявлена ??при народженні або в неонатальний період. Наприклад, наслідки антенатального ураження мозку плода алкоголем можуть вперше чітко проявитися у вигляді зниження інтелекту в дошкільному або шкільному віці.

Ще на початку 80-х років XX століття був складений список медикаментів, здатних викликати поведінковий тератогенезу у тварин при призначенні перинатально: це андрогени та їх антагоністи, естрогени та їх антагоністи, тури-нал і інші гестагени, кортикостероїди, тироксин, резерпін, бензодіазепінів ни, нейролептики, транквілізатори, фенобарбітал та пентобарбітал, антидепресанти, протисудомні засоби (дифенін, триметин, вальпроєва кислота та ін), цитостатики, вітаміни D і А. Мають чи ці кошти подібним ефектом у людини (хоча б частину з них), поки не ясно, бо занадто велика роль спадкових і середовищних факторів у пластичності психіки та поведінки людини.

У середині 80-х років в Росії зареєстровано відкриття А. Г. Маленкова і співавт., Формула якого така: чутливість або стійкість до пухлинного росту у людини визначається перебігом і подіями перинатального періоду. Дійсно, зазвичай чисельність лейкозного клону в момент виявлення гострого лейкозу становить близько 1012 клітин. Мінімальний час, необхідний для утворення такої кількості клітин, - 1 рік, а максимальне - 10 років, в середньому 3,5 року, що збігається з піком частоти виявлення лейкозів у дітей. Звідси випливає, що друге пусковий

подія лейкемогенеза (перше - найбільш ймовірно, вертикальна передача онкогена зі статевими клітинами батьків) у дитини, який захворів на гострий лейкоз, відбулося в перинатальному періоді (тобто утворилася перша лейкемическая клітка).

Основні події внутрішньоутробного розвитку представлені в таблиці 3.1.

Залежно від строків виникнення внутрішньоутробної патології розрізняють такі її форми (див. схему 3.1).

Гаметопатії - патологічні зміни в статевих клітинах, що відбулися до запліднення і призводять до спонтанного переривання вагітності, вроджених вад розвитку, спадкових захворювань.

Бластопатій - пошкодження зиготи в перший тиждень після запліднення {перший критичний період пренатального розвитку), що викликають загибель зародка, позаматкову вагітність, пороки розвитку з порушенням формування осі зародка (симетричні, асиметричні і не повністю розділились близнюки, циклопи, сірінгомієлія, аплазія нирок і ін ).

Поширення бластопатій і тим більше гаметопатій у людини не ясно. Вважають, що 70% зигот гине до народження. Встановлено, за даними ультразвукового дослідження, що частота багатоплідних вагітностей (двійнят і т.д.) принаймні в 5 - 1 0 разів перевищує регистрируемую при народженні. М. Д. Голубовський на дрозофілах показав, що но інсерційні мутації в первинних статевих клітинах (за даними А.Г.Семеновой-Тяншанской, у зародка людини первинні статеві клітини, або гоноцити, вперше можна виявити на 1 4 - 1 5 - й день розвитку ) відіграють важливу роль у формуванні спадкової патології репродукції. Звідси, виникла бластопатій в типовому випадку проявиться через покоління, тобто ушкоджує, що діяв близько до 1 4 - 1 5 - м у днях вагітності, проявиться в онуків жінки.

Ембріопатіі - ураження зародка в період від моменту прикріплення його до стінки матки (15-й день після запліднення) до формування плаценти (75-й день внутрішньоутробного життя), які проявляються пороками розвитку окремих органів систем, тератомами (ембріоцітомамі), перериванням вагітності. Найбільш небезпечними для виникнення патології зародка є 1 5 - 4 0 - й дні внутрішньоутробного життя {другий критичний період).

Фетопатії - загальна назва хвороб плода, що виникають з 76-го дня внутрішньоутробного життя (нерідко спрощено вказують - з 12-го тижня внутрішньоутробного життя) до початку пологів. Проявом фетопатії є затримка внутрішньоутробного розвитку, вроджені вади розвитку внаслідок перси-стірованія ембріональних структур (наприклад, урахус, кишковий свищ, відкриті артеріальна протока або овальне вікно, вогнища метанефрогенной бла-стоми в нирці новонародженого) або ембріональних щілин (щілини губи, піднебіння, хребта , уретри), зберігання початкового розташування органів (крипторхізм), гіпоплазії і дисплазії окремих органів і тканин (ги-попластіческая дисплазія нирок, олігонефронія, нефронофтіз Фанконі, мікроцефалія, гідроцефалія та ін), надмірне розростання сполучної та інших тканин при інфекціях (фіброеластоз, глиоз мозку, катаракта та ін), вроджені хвороби (гемолітична хвороба новонароджених, гепатити, цирози, пневмонії, міокардити, васкуліти, енцефаліти, транс-і ізо-імунні тромбоцитопенічна пурпура та лейкопенії та ін.) Третім критичним періодом пренатального розвитку вважають третій триместр вагітності, коли відбувається значне збільшення маси тіла плода, його дозрівання і накопичення енергетичних запасів (жирів, глікогену) для успішної гострої адаптації до переходу з умов внутрішньоутробного життя до позаутробного. На частку жирової тканини у плода 27 тижнів припадає 1% маси тіла, тоді як у доношеного новонародженого - 1 2 - 1 6%. Фетопатії нерідко обумовлюють передчасні пологи, асфіксію при народженні, метаболічні та інші порушення адаптації новонароджених до позаутробного життя і є найбільш частими причинами неонатальних хвороб і смертності.