Аортальний стеноз Етіологія Раніше аортальний стеноз (АС) в основному бував ревматичної етіології; в даний час в осіб старше 65 років, як правило, він є наслідком сенільної дегенерації, а у віці молодше 65 років - кальціноза вродженого двостулкового клапана. У тих же, у кого АС має ревматичну природу, в 95% випадків він поєднується з ревматичним ураженням мітрального клапана. МОРФОЛОГІЯ Патоморфологічні зміни при аортальному стенозі залежать від його етіології: При сенильном АС в результаті тривалого зношування ендотелій і фіброзний шар клапана ушкоджуються, що врешті-решт виливається в кальцифікацію в інших відносинах нормального клапана. Тому ознаки цієї вади зазвичай виявляють у людей старше 70 років. При наявності вродженої вади двостулкового клапана аорти, аномальний кровотік через клапан протягом багатьох років призводить до пошкодження ендотелію і колагенового матриксу стулок клапана, що призводить до поступового відкладення кальцію, як і при сенільній формі, однак кальцифікація розвивається на десятки років раніше. 3. При ревматичному АС запалення ендокарда призводить до склерозу клапана, зрощенню комиссур, а також до відкладення кальцію в товщі стулок. Незалежно від причини, на далеко зайшлих стадіях порок має єдину патоморфологічну картину. У глибині фіброзного шару стулок є кальцинати, які ростуть до поверхні, утворюючи опуклі або вузликові структури, що досягають іноді синусів Вальсальви в корені аорти. При АС є перешкода систолі кровотоку через аортальний клапан (мал. 8.5). Коли площа просвіту зменшується більш ніж на 50% від нормальної, для проштовхування крові в аорту потрібно значне підвищення тиску в лівому шлуночку (мал. 8.6). При далеко зайшовшому пороці градієнт тиску між ЛШ і аортою може становити 100 мм рт. ст. і більше.
З плином часу у відповідь на високий систолічний тиск, який він повинен підтримувати, розвивається концентрична гіпертрофія лівого шлуночка. Гіпертрофія має важливе компенсаторне значення, оскільки дозволяє зменшити напругу стінки; однак через неї знижується еластичність шлуночка. В результаті підвищується діастолічний тиск у ЛШ, що призводить до гіпертрофії ЛП, якому доводиться заповнювати жорсткий ЛШ. Хоча в нормі скорочення лівого передсердя забезпечує тільки невелику частину ударного об'єму лівого шлуночка, при АС його внесок може становити більше 25% від ударного об'єму жорсткого ЛШ. Таким чином, гіпертрофія лівого передсердя є компенсаторним механізмом, і втрата його ефективного скорочення (наприклад, у випадку розвитку миготливої аритмії) може привести до вираженого погіршення стану хворого. Трьома основними симптомами, що зустрічаються у пацієнтів з далеко зайшовшим АС є: 1) застійна серцева недостатність, 2) стенокардія і 3) непритомність; всі вони мають патофизіологічні пояснення. На ранніх стадіях АС ненормальне підвищення тиску в ЛП відбувається в основному в кінці діастоли, коли при систолі передсердь кров надходить у потовщений, нееластичний шлуночок. У результаті середній тиск в лівому передсерді і тиск у легеневих венах на ранніх стадіях хвороби істотно не змінюються. У міру прогресування стенозу, внаслідок перевантаження тиском, розвивається систолічна дисфункція ЛШ, що призводить до збільшення кінцевого діастолічного об'єму і тиску в лівому шлуночку. Супутнє значне підвищення тиску в ЛП та легеневих венах викликає набряк легеневих альвеол і застійну серцеву недостатність.
Внаслідок значного дисбалансу між доставкою кисню до міокарда і потребою в ньому аортальний стеноз може призвести до стенокардії. Потреба міокарда в кисні збільшується за рахунок двох причин. По-перше, збільшується м'язова маса ЛШ, і потрібна велика, ніж в нормі, перфузія. По-друге, через підвищення систолічного тиску в шлуночку збільшується напруга його стінки. Крім того, при АС зменшується доставка кисню до міокарда, так як через підвищений діастолічний тиск в лівому шлуночку знижується градієнт перфузійного тиску між аортою і міокардом (особливо в субендокардіальних шарах, де інтрамуральний тиск максимально). І, нарешті, АС може викликати непритомність. Хоча гіпертрофований лівий шлуночок і може створювати високий тиск і забезпечувати нормальний серцевий викид у спокої, він не може значно збільшувати серцевий викид при фізичному навантаженні через фіксований діаметр стенозированного отвору. Крім того, навантаження призводить до розширення судин в скелетних м'язах. Таким чином, поєднання периферичної вазодилатації і нездатності збільшувати серцевий викид веде до зниження церебрального перфузійного тиску і, в деяких випадках - до непритомності при навантаженні. У нормі площа аортального кільця перевищує 3 см2. Коли площа кільця зменшується до 1,2 см2 і менш, виникає значний градієнт тиску між ЛШ і аортою (помірний АС). Якщо площа аортального кільця менше 0,7 см2, кажуть про критичний стеноз гирла аорти. Довгі роки повільне безсимптомне прогресування клапанного стенозу завершуються появою стенокардії, непритомності і застійної серцевої недостатності. Після появи цих симптомів смертність починає помітно зростати, якщо тільки не проводиться хірургічна корекція пороку (табл. 8.4).
Виявити аортальний стеноз і оцінити його тяжкість часто можна вже при фізикальному дослідженні. Ключовими ознаками є: 1) грубий, з пізнім максимумом, систолічний шум вигнання (мал. 8.6) і 2) малий (parvus) і повільний (tardus) пульс на сонних артеріях внаслідок перешкоди току крові з лівого шлуночка. Іншими частими симптомами є наявність IV тону (через скорочення передсердя в умовах підвищеної жорсткості шлуночка) та послаблення або повна відсутність аортального компонента другого тону (мал. 8.6). На ЕКГ при вираженій ваді часто є ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, хоча більш чутливим методом оцінки товщини стінки ЛШ є ехокардіографія. Трансклапанний градієнт тиску може бути оцінений на підставі доплерівського виміру швидкостей. Катетеризація серця застосовується для оцінки тяжкості АС і уточнення анатомії коронарного русла, оскільки хворі з супутньою ІХС нерідко потребують одночасному протезуванні аортального та операції аортокоронарного шунтування. Прогноз при важкому, клінічно вираженому аортальному стенозі без хірургічного лікування украй несприятливий. За даними клініки Мейо, без операції протягом 1 року виживають лише 57% хворих з важким АС. Єдиним ефективним методом лікування далеко зайшовшого АС є хірургічна заміна аортального клапана. Протезування аортального клапана показано пацієнтам з клінічно вираженою або важким АС. Після протезування клапана фракція викиду лівого шлуночка практично завжди зростає, навіть якщо початково вона була зниженою. Протезування аортального клапана надає дуже сприятливий вплив на прогноз: після операції 10-річна виживаність перевищує 75%. На відміну від мітрального стенозу, результати черезшкірної балонної ангіопластики при аортальному стенозі залишають бажати кращого, тому рутинно ця процедура не проводиться. Іноді вона виконується як паліативне втручання для тимчасового полегшення симптомів у хворих з важкою клінікою, у яких ризик операції дуже великий.
Безсимптомний АС легкого ступеня вираженості прогресує повільно, і лише у 20% хворих за 20 років спостереження формується важкий клінічно виражений стеноз. Тактика ведення пацієнтів з безсимптомним АС увазі ретельне динамічне спостереження, антибіотикопрофілактика ендокардиту і відмова від препаратів, здатних спровокувати у цих хворих артеріальну гіпотензію (тобто вазодилататорів, діуретиків, нітрогліцерину).
Одним з найбільш древніх, і тим не менш, найефективніших способів схуднення є застосування насіння льону...
Вправи для зміцнення м'язів спини
Початкове положення - стоячи ноги на ширині плечей, гімнастична палиця лежить на лопатках, плечі розправлені...
Якщо ви знаходитесь в пошуках найбільш ефективної дієти для схуднення, рекомендуємо спробувати вам дієту, розроблену медиками з клініки Майо в Мінессоті...
Будь яка подружня пара, що проходить програму ЕКЗ, знає, що дуже важливо не просто завагітніти, але й благополучно виносити малюка...