Головна/Лікування хвороб/Опіки


Крім порушення функції імунної системи, про що досить докладно йшлося у попередніх розділах, значну небезпеку для тяжелообожженних представляють ураження шлунково-кишкового тракту, в першу чергу, ерозії та виразки слизової верхнього відділу травного тракту, що є причиною таких небезпечних ускладнень, як кровотеча і перфорація в черевну порожнину.

Одним з перших дослідників, що встановив зв'язок гострих уражень слизової верхнього відділу травного тракту з опіковою травмою, був Thomas В. Curling, який опублікував у 1842 р. огляд з цього питання. Проте лише через століття, в 1953 р. Н. Selye показав патогенетичну спільність поразок слизової при різних травмах та операціях і зв'язав їх походження з дією стресу. Подальше вивчення морфологічних і ГИСТОПАТОЛОГИЯ-чеських аспектів пошкодження слизової дозволили встановити, що основною причиною розвитку ерозії та виразки є ішемія стінки, викликана порушенням мікроциркуляції в підслизовому шарі відразу після отримання опіку, а гістологічні дослідження підтвердили наявність інфарктного некрозу [Goldman HM Rosoff С, 1968, CzajaA.J., McAlhanyJ. С, PruittB.A., 1974, KamadaT. et all., 1982, Фучс Дж. Дж., Глісон У. А., 1990]. Було також відзначено, що гіпер-хлоргідрія не є основним фактором, що впливає на розвиток ураження слизової, т. к. відразу після опіку, в період формування некрозу, ймовірно в результаті підвищеного утворення кате-холамінов, спостерігається нормальний рівень або первинне придушення секреції соляної кислоти .

Подальші дослідження в цьому напрямку показали, що швидкому розвитку ішемічного некрозу в стінці порожнистих органів сприяє значне порушення їх трофіки, пов'язане з різким виснаженням тканинних запасів норадреналіну в результаті посиленої діяльності адренергіческой системи [Заводська І. С, Море-ва Є. В., 1981 ]. Причиною ж ішемізаціі виявляється патогенетична ланцюг стрессорного пошкодження, що призводить до контрактур-ному спазму судин, у тому числі і судин слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки [Меерсон Ф. 3., Пшенніков-ва М. Г., 1988]. Таким чином, пошкодження стінки порожніх органів верхнього відділу травного тракту тепер однозначно розцінюються як результат перетравлення ішемічних некрозів слизової, викликаних стійким спазмом артерій [Меерсон Ф. 3., 1986]. Такий висновок підтверджується експериментальними та клінічними даними про запобігання або значне зниження шкідливого ефекту стресу на слизову при застосуванні гальмівних медіаторів та їх метаболітів (ГОМК, ендорфіни та інші гальмівні пептиди), місцевих модуляторів ефекту катехоламінів (простагландини, аденозин), а також центральних М-холіноліті -ков [Заводська І. С, МореваЕ. В., 1981, Меерсон Ф. 3., 1986].

Ефективність профілактики стресорних ушкоджень шлунка синтетичними опіоїдами була показана і у обпалених [Двір-цин Г. Ф., 1989].

Дуже важливо зрозуміти, що стрес-синдром, реалізується як неспецифічне ланка адаптації, може не супроводжуватися розвитком виразкових уражень слизової, але розвиток таких поразок складає одне з перших, але досить чітких проявів перетворення стресу в ланку патогенезу [Меерсон Ф. 3., 1986] . Це положення визначає принципи профілактики стресорних ушкоджень слизової травного тракту у тяжелообожженних. У гострій фазі травми профілактичні заходи полягають в можливо ранньому і повне усунення гіповолемії і, при необхідності, обмеження активності стрес-реалізуючих систем різними шляхами. Важливим елементом профілактики є також швидке відновлення запасів норадреналіну введенням його попередників або фармакологічних аналогів. Перераховані вище заходи відносяться до патогенетичної профілактики ушкоджень слизової в гострій фазі травми. Для запобігання подальшого поразки вже пошкодженої слизової верхнього відділу травного тракту місцевими повреждающими агентами бажано використовувати раннє зондове харчування з антацидними препаратами, або без них (залежно від рівня кислотності шлункового вмісту). У другому періоді опікової травми єдиною мірою профілактики виразкових ускладнень є суворе виконання принципів лікування цього періоду. У випадку розвитку сепсису (як фази неспроможності системи підтримки гомеостазу) при гіперстрессорной реакції ймовірність розвитку стресорних ушкоджень слизової дуже висока.

Лікування цього небезпечного ускладнення, крім замісної (у разі кровотечі) терапії полягає у відновленні адаптаційного рівня функціонування системи підтримання гомеостазу та відновлення запасу трофічних медіаторів, в першу чергу, норадреналіну. Для стимуляції репаративних процесів у слизовій шлунка можна застосовувати етимізол, який підсилює процеси енергоутворення, активуючи аденілціклазную систему [Заводська І. С, Морєва Є. В., 1981]. Проте досягти успіху терапії можна тільки при добре налагодженому базовому лікуванні відповідного періоду опікової травми, про що говорилося в попередніх розділах. Аналіз одиничних, з 1989 р., випадків кровотечі з гострих виразок слизової у постраждалих, що лікувалися в клініці термічних уражень, показав, що єдиною причиною цього ускладнення були грубі порушення лікувальної тактики на різних етапах надання медичної допомоги (виключаючи постраждалих з вкрай важкими ураженнями дихальних шляхів і отруєнням чадним газом, тобто з травмою, що перевищує фізіологічні можливості потерпілого). У жодного з постраждалих, яким терапія проводилася відповідно до приводяться вище патогенетичними принципами, ознак кровотечі з верхнього відділу шлунково-кишкового тракту не відзначалося.

Іншим часто зустрічається у тяжелообожженних ускладненням є порушення моторики кишечника, що зустрічається в різних проявах: від ослаблення перистальтики до динамічної кишкової непрохідності. Це ускладнення пов'язане з двома головними причинами. Перша обумовлена ??особливостями нейро-гумо-ральної регуляції травного тракту: симпатичні нервові впливу пригнічують рухову активність кишечника, а парасимпатична система стимулює її. В якості місцевих регуляторів виступають численні гормони, які володіють паракрінним, ендокринною або нейрокрінним дією і надають стимулюючий чи пригнічуючий вплив, тонко регулюючи основні нервові впливу. Крім того, характер і частота скорочень кишечника визначається змінами потенціалу гладко-м'язових клітин, тобто повільними хвилями, пов'язаними з їх потенціалами дії [Еве К., Карбо У., 1996].

Розвивається при гіперстрессорной реакції або хронічному стресі виснаження холінергічної та адренергічної медіаторних систем (гостре, в шоці, або повільно зростає в хронічному періоді травми) призводить до виснаження запасів медіаторів та місцевих гормонів, дистрофічних змін в гангліях і, таким чином, до зниження тонусу кишкової трубки . Другою причиною є дистрофічні зміни стінки кишечника і, в першу чергу, її гладеньком'язової шару внаслідок дискримінаційного перерозподілу енергії при стресі на користь системи адаптації. Таким чином, причинами порушення моторики шлунково-кишкового тракту виявляються виснаження як регуляторного, так і ефекти-торного ланок.

У зв'язку з викладеними особливостями функціонування шлунково-кишкового тракту можна зробити висновок, що в основі профілактики і лікування порушення моторної функції кишечника лежать вже не раз приводяться вище принципи. Крім того, навіть поверхневий розгляд найбільш часто зустрічаються ускладнень з боку травного тракту достатньо ясно вказує, що вони є лише зовнішніми проявами глибоких розладів функціональної системи підтримки гомеостазу.

Все попереднє виклад підводить до головного висновку про те, що система профілактики та лікування ускладнень для різних органів і тканин організму єдина і обумовлена ??строго визначеними механізмами ушкоджуючої дії дистресу. Основою лікувальної тактики в посттравматичному періоді є постійна підтримка функціональної системи підтримки гомеостазу в рамках адаптивної реакції з повним забезпеченням енергетичних і пластичних потреб адаптації. Загальне лікування має бути доповнене специфічним впливом на кожен орган, виходячи з особливостей його функціональної біохімії.