Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


За даними експериментальних досліджень, крім керуючих імпульсів пейсмекерів першого порядку, важливу роль у придушенні ектопічних вогнищ автоматизму грають анатомічні контакти між клітинами-Пейсмекер і звичайними кардіомиоцитами. Мембрана звичайних кардіоміоцитів, які не є частиною провідної системи, реполярізуеться до потенціалу спокою рівного - 90мВ, тоді як максимальний негативний діастолічний потенціал клітин-пейсмекерів становить приблизно -60 мВ. Клітини двох типів можуть контактувати один з одним за допомогою вставних дисків, що забезпечують електричне сполучення клітинних мембран. У результаті електричного сполучення ток гіперполяризації перетікає з мембрани клітин-пейсмекерів на мембрану кардіоміоцитів, прагнучи зрівняти трансмембранні потенціали двох клітин (мал. 11.5). Більш того, струм гіперполяризації, спрямований у бік, протилежний току If, зменшує автоматизм клітини. Цей механізм має особливо велике значення при придушенні автоматизму атріовентрикулярного (АВ) вузла (за рахунок контактів між кардиомиоцитами передсердь і клітинами АВ вузла), а також при інгібуванні спонтанної активності в дистальних відділах волокон Пуркіньє (які анатомічно пов'язані з кардіоміоцитами шлуночків). Роз'єднання цього інгібуючого механізму (наприклад, внаслідок ішемічного ураження міокарда) веде до посилення автоматизму клітин-пейсмекерів другого порядку і виникнення ектопічного ритму серцевих скорочень.

Електротонічні взаємодії