Есенціальна артеріальна гіпертензія

У 95% випадків причини підвищення АТ виявити не вдається, і хворим цієї категорії встановлюють діагноз есенціальної АГ. Діагностика ЕАГ заснована на методі виключення, тобто діагноз ставиться після виключення всіх можливих причин розвитку вторинної АГ.

Есенціальна АГ не стільки діагноз, скільки опис, свідчить лише про те, що з невідомих причин у даного хворого підвищений артеріальний тиск. Цілком ймовірно, в основі АГ у хворих різних груп лежать різні патогенетичні механізми. Оскільки справжня природа порушень при ЕАГ невідома, для пояснення патогенезу цього захворювання необхідно зрозуміти, які зміни нормальних фізіологічних механізмів можуть призводити до стійкого підвищення артеріального тиску.

Аналіз представлених даних свідчить про те, що в основі ЕАГ лежать множинні порушення регуляції артеріального тиску, нерідко поєднуються і взаємодіють із зовнішніми стресовими чинниками. Порушення регуляції артеріального тиску можуть бути як придбаними, так і генетично детермінованими, проявляючись незалежно один від одного. Як наслідок, у хворих ЕАГ спостерігається поєднання декількох порушень регуляції артеріального тиску, причому патофізіологія підвищення артеріального тиску в кожному випадку різна.

Приблизно у 80% хворих діагностують ЕАГ I ступеня; помірне або виражене підвищення артеріального тиску спостерігається тільки у 10% хворих. Хоча ризик серцево-судинних ускладнень збільшується пропорційно підвищенню артеріального тиску, саме велика кількість хворих на артеріальну гіпертензію I-II ступеня обумовлює високий рівень захворюваності та смертності від цього захворювання в популяції.

Вважають, що в патогенезі ЕАГ важливу роль грають спадкові чинники, проте генетичні маркери цього захворювання поки не виявлені. Частота АГ у родичів хворих першого ступеня споріднення достовірно вище, ніж у загальній популяції. Серед однояйцевих близнюків відзначається неповна конкордантність з цього захворювання, проте вона достовірно вище, ніж серед двояйцевих близнят. Існують дані про те, що розвиток ЕАГ може бути пов'язано з генетично детермінованими порушеннями екскреції натрію нирками, транспорту іонів натрію через клітинну мембрану або підвищеною реактивністю вегетативної нервової системи. Слід зазначити, що у найближчих родичів хворих АГ, які мають нормальний АТ, нерідко виявляють такі фізіологічні порушення, які в поєднанні з іншими провокуючими факторами можуть призводити до розвитку АГ (наприклад, порушення регуляції ниркового кровотоку).

Важлива роль генетичних факторів у розвитку ЕАГ підтверджена даними епідеміологічних досліджень, які вказують на нерівномірний розподіл АГ серед осіб різних етнічних груп. Наприклад, практично в будь-якому віці ризик АГ у негрів достовірно вище, ніж в осіб інших рас. Крім того, конкордантність рівнів АТ у членів однієї сім'ї свідчить про те, що відмінності в поширеності АГ можуть бути наслідком різних середовищних умов. Нарешті, важливим фактором ризику АГ є вік, оскільки частота АГ достовірно вище серед літніх осіб.