Головна/Лікування хвороб/Неонатологія. Частина 2


ЕтіологіяОписано понад 200 етіологічних агентів, які можуть бути причиною ВЛІ. У доантибактеріальну еру основними збудниками внутрішньолікарняних інфекцій були стрептококи та анаеробні бактерії. Відкриття антибіотиків, здавалося б, призвело до перемоги над більшістю банальних інфекцій. Проте через два-три десятиліття після початку клінічного застосування антибіотиків збудниками гнійно-септичних інфекцій, що виникли в стаціонарах, стали ті мікроби, які раніше вважалися непатогенними або умовно-патогенними, - Staph, aureus, Staph, epidermidis, Staph, saprophitis, Escherichia coli, Streptococcus faceless, Enterococcus duranus, Klebsiella sp., Proteus mirabilis, Providencia, Acinetobacter, Citobacter, Serratia marcescenes. В останні роки в етіології госпітальних інфекцій набувають актуальність бактерії роду Enterobacter, неспороутворюючі анаероби, а також гриби роду Candida. Відносно недавно встановлено, що внутрішньолікарняне інфікування в дитячих стаціонарах може бути пов'язано з поширенням ротовірусної, цитомегаловірусної інфекції, кампілобактера, вірусів гепатиту В, С і D, а також ВІЛ-інфекції.

Причиною нозокоміальної інфекції прийнято вважати той збудник, який циркулює у відділенні і набуває рис госпітального штаму. Госпітальний штам - це змінившийся за своєю біологічною суттю збудник, що пристосувався до умов проживання саме в лікарняних умовах. Основні риси пристосувальних реакцій - це полірезистентність до антибіотиків широкого спектра дії, стійкість у зовнішньому середовищі, в тому числі до антисептиків. Госпітальні штами бактерій здатні не тільки колонізувати поверхневі тканини організму, а й проникати у внутрішні середовища, викликаючи патологічний процес.

Окремі механізми придбаної стійкості мікробів до лікарняного середовищі добре вивчені. Так, японськими вченими Ochiai і Aciba в 1959-1960 рр.. були відкриті гени стійкості до антибіотиків - плазміди. Плазміди резистентності до антибіотиків являють собою молекулу ДНК, розташовану в цитоплазмі або ядрі мікробної клітини. Частина плазми (R-фактор) містить гени стійкості до антибіотиків, здатні передавати її не тільки в межах одного виду, а й різних родів і сімейств бактерій. Наприклад, стійкість до антибіотиків може поширюватися від ешерихій до клебсиелла і синьогнійної палички і навпаки. Під дією антибіотика R-плазміди можуть утворюватися і в нормальній природній мікрофлори кишечнику, яка, як встановлено, може служити сховищем стійкості і передавати ці фактори патогенним мікроорганізмам. Виявлення в стаціонарі штаму-носія R-плазмід з багатьма маркерами стійкості, здатними до міжродового переносу, слід вважати несприятливим для стаціонару.

У порівняно недавні роки механізм стійкості бактерій до хіміо-препаратів був доповнений відкриттям мобільних генів - транспозони, окремих фрагментів ДНК, здатних до переміщення від однієї молекули до іншої. Для формування госпітальних штамів збудників має значення здатність транспозонів одночасно зі стійкістю передавати гени, що визначають ряд факторів патогенності і деякі нові біохімічні властивості бактерій, що дозволяють їм довго зберігатися в навколишньому середовищі. Стійкість до антибіотиків ентеробактерій пов'язана в основному присутністю ферменту β-лактамази, ферменту, що розщеплює β-лактамне кільце пеніцилінів та цефалоспоринів. Збудником госпітальної інфекції може бути умовно-патогенний збудник як ендогенного, так і екзогенного походження. При тривалій циркуляції в стаціонарі риси госпітального штаму набувають і безумовно патогенні збудники (ситуація, добре вивчена на прикладі Salmonella typhimurium).

Основні риси госпітального штаму, піддаються вивченню і контролю

Множинна і перехресна антибіотикорезистентність (в першу чергу, до традиційно використовуваних в стаціонарі антибіотиків).

Стійкість до антисептиків та дезінфектантів, особливо що застосовуються у занижених концентраціях.

Стійкість до висушування і УФ-опромінення.

Здатність до швидкої колонізації протягом кількох годин на зовнішніх і внутрішніх середовищах організму хворого.

Госпітальні інфекції при безконтрольному застосуванні антибіотиків набувають характер спалахів. У повоєнні роки проблема стафілококової інфекції в пологових будинках пов'язувалася переважно з золотистим стафілококом (Staph, aureus), що володіє певним набором тестів патогенності, в тому числі і плазмокоагулазної активності. За даними дослідників з ФРН, при септичній інфекції, пов'язаної із застосуванням внутрішньовенних катетерів, питома вага коагулазонегативних стафілококів склав 61%, Staph, aureus - 1 9%, Klebsiella - 8%, Enterobacter, Pseudomonas spp. - 12%.

Патогенність Staph, aureus обумовлена продукуванням їм численних екзотоксинів, здатністю викликати синдром токсичного шоку (СТШ). Токсин, виділений від хворих синдромом токсичного шоку, у закордонній номенклатурі називається TSST-I. 

У неонатальних стаціонарах особливу значимість набула проблема полірезистентності штамів стафілококів, що несуть маркер стійкості до метициліну (MRSA). 

За даними світової літератури, за останні роки збільшується число внутрішньолікарняних захворювань, обумовлених стрептококом групи В.

У новонароджених слід виділяти два варіанти стрептококової В-інфекції: рано і пізно розвиваючі. Рання стрептококова В-інфекція обумовлена мікробами, які потрапили дитині в момент проходження по родових шляхах матері, і клінічно проявляється в перші три дні життя. Пізня стрептококова В-інфекція проявляється через 5-7 днів після народження, іноді через 3 міс. або пізніше і може бути пов'язана як з інтранатальним, так і з нозокоміальним інфікуванням. Пізні форми стрептококової В-інфекції протікають не так бурхливо, як ранні, але летальність при них становить від 5 до 15%. Клінічні форми пізньої стрептококової В-інфекції - менінгіт, артрит, остеомієліт, ендокардит, сепсис. Циркуляція госпітальних штамів стрептокока В в акушерських стаціонарах простежується від 2 тижнів до 15-18 міс.

Умовно-патогенні ентеробактерії, відповідальні за розвиток інфекцій госпітального типу в неонатальних клініках, об'єднані загальною властивістю - присутністю β-лактамаз розширеної дії (ESBL). Умовно-патогенні ентеробактерії - клебсієли, ентеробактерій, акінетобактерії, провіденції, ервінії, серрації можуть викликати різні клінічні форми хвороби - від кишкової дисфункції до септицемії. З'явилися повідомлення про спалахи ВЛІ, викликаних акінетобактерами, цітробактер і серраціями у відділеннях для новонароджених дітей. Серрація нерідко виявляються в культуральних середовищах при обстеженні дітей, які тривалий час перебувають у відділеннях реанімації новонароджених та у закладах для розумово відсталих дітей.

Внутрішньолікарняні спалахи кандидозної інфекції мали місце у відділеннях реанімації недоношеннних дітей, цітробактер частіше виявляється у відділеннях хірургії для новонароджених.

Синьогнійна паличка виділяється найчастіше з ендотрахеального аспірату, будучи частим збудником вентилятор-асоційованих пневмоній.

Почастішали випадки внутрішньолікарняного розповсюдження ротавірусної інфекції серед дітей раннього віку, новонароджених та недоношених. Для цієї інфекції характерна висока контагіозність, обумовлена значним вмістом вірусу у виділеннях від хворих і вірусоносіїв. Вірус виділяється з фекалій і слини. Зареєстровані спалахи ротавірусної діареї у відділеннях патології новонароджених. Поширенню інфекції сприяє холодний сезон, тривале перебування в стаціонарі, скупченість, захворюваність серед медичного персоналу і стійкість вірусу до дезинфікуючих засобів.

Останні два десятиліття характеризуються підвищуємою частотою виділення Salmonella typhimurium як причини ВЛІ у відділеннях для новонароджених та недоношених. Госпітальні штами Salmonella typhimurium характеризуються підвищеною стійкістю до дії високої температури, бактерицидної дії сироватки крові, багатьох антибіотиків і дезінфікуючих засобів. Вироблення особливих токсинів (аеробактіна та ін) сприяє виникненню генералізованих форм цієї інфекції, високим відсотком летальності. Ця інфекція рідко зустрічається поза госпітальних стін, володіє всіма рисами нозокоміальної інфекції, майже 100% контагіозністю. Описаний спалах, викликаний сальмонелою Хайфа, він характеризувався уповільненим розповсюдженням, широкою контамінацією різних відділень стаціонару, пов'язаної з несправністю і антисанітарному стані припливно-витяжної вентиляції.