Фізіологія пульпарного болю

Гіперчутливість та аллодінія (знижений поріг больової чутливості)

Гіперчутливість характеризується трьома ознаками: (1) спонтанна біль, (2) знижений поріг больової чутливості (тобто аллодінія), (3) підвищена реакція на больовий стимул. Симптоми гіперчутливості часто зустрічаються у стоматологічних пацієнтів. Спонтанна біль зазвичай вказує на наявність незворотного пульпіту або некрозу пульпи. Тканини пульпи і періапикальні тканини можуть стати чутливими протягом запального процесу, приводячи до стану аллодінії, при якому нешкідливі подразники можуть сприйматися як хворобливі.

Через аллодінію, спонтанна біль може виникнути в результаті зниження порогу чутливості до термічних подразників, і больові рецептори пульпи можуть збуджуватися при нормальній температурі тіла. Пацієнти можуть описувати появу болю від гарячого та її зниження від холодного, вони можуть пити маленькими ковтками талу воду, щоб зменшити дискомфорт. Деякі пацієнти скаржаться на відчуття биття, пульсуючу біль, яка, ймовірно, викликається зниженням порога чутливості механорецепторів настільки, що периваскулярні ноцицепторі пульпи активуються від коливань артеріального тиску, викликаних скороченням серця. Подібно ноцицепторам пульпи, у механорецепторів періодонта також знижується поріг чутливості і підвищується частота активізації. Тому виконання діагностичних тестів, таких як перкусія та пальпація при явищі аллодінії може викликати болючу реакцію. Тести, що оцінюють чутливість пульпи, також можуть викликати біль, оскільки больові рецептори пульпи мають підвищену чутливість.

Ці ознаки і симптоми вказують на те, що пульпа та/або періапикальні тканини перебувають у стані гіперчутливості. Сукупність нейрозапальних механізмів може викликати гіперчутливість, яка виявляється частково в області запалення, а частково в ЦНС.

Для зворотного розвитку запальних реакцій, необхідно усунути гемодинамічні порушення і модуляцію запального процесу. В ідеалі, запальний цикл, що призводить до стазу судин, підвищення проникності капілярів, хемотаксичної міграції лейкоцитів і пошкодження тканин, синхронізований з видаленням подразників і створенням відтоку ексудату з області запалення. При слабкому і помірному пошкодженні зниження капілярного тиску відносно норми може призвести до надмірного підвищення проникності і накопиченню рідини. Тиск поступово підвищується і починає пасивно здавлювати і призводить до колапсу всіх венул і лімфатичних судин цій галузі, обмежуючи можливості дренування або шунтування ексудату. Приплив крові до цієї галузі припиняється і пошкоджена тканина некротизується. Відбувається руйнування лейкоцитів і вивільнення внутрішньоклітинних лізосомальних ферментів, які формують мікроабсцеси.

Медіатори запалення, такі як гістамін, брадикінін, простагландин, серотонін, субстанція Р, CGRP і лейкотрієни можуть викликати біль шляхом безпосередньої активації або порушення больових рецепторів пульпи. Вони також можуть викликати біль опосередковано через ініціацію запальних процесів, які призводять до підвищення проникності судин, набряку і, в кінцевому рахунку, до підвищення внутріпульпарного тиску. Деякі медіатори існують короткий час, але вони постійно замінюються знову надходять із пропотівої плазми. Постійне відновлення медіаторів підтримує запальний процес у відсутність первинного травмуючого фактора. Транссудація рідини зменшує кровотік і призводить до стазу судин. Відбувається аггрегація тромбоцитів у судинах, після чого вони вивільняють нейрохімічний серотонін, який пропотіває разом з плазмою в інтерстиціальні тканини. Серотонін та інші медіатори запалення призводять до стану гіперчутливості больових рецепторів пульпи.

Змінені умови стану тканин збуджують гостру больову чутливість і потім активують спочатку спокійну групу полімодальних ноцицепторів. Нервові волокна, які активуються запаленням, називаються спокійними або сплячими ноцицепторами. Гострі ноцицептори відповідають відразу, як тільки стимул досяг порога чутливості, тоді як спокійні ноцицептори не порушуються до тих пір, поки запалення не розвинеться. Медіатори запалення активують обидва типи ноцицепторів. При запаленні пульпи, значно зростає кількісне співвідношення А-дельта волокон, що реагують на подразнення дентину, в порівнянні з незапаленою пульпою. Крім того, рецептивні поля (тобто розмір області, в межах якої подразник активує нервові волокна) стають більше при запаленні пульпи. Це може бути внаслідок проростання або активації нервів, або через порушення спокійних ноцицепторів.

При запаленні тканин, полімодальні больові рецептори починають і підсилюють процес нейрогенного запалення. Субстанція Р і кальцитонін генно-вивільняє пептид (CGRP) вносять свій внесок у запальний процес. Дослідження показало, що їхній вплив на судини посилюється за рахунок взаємодії. На місцевому рівні нейропептиди стимулюють вивільнення гістаміну, який активує судинний запальний цикл. Підтримання запального циклу згубно позначається на відновленні пульпи, і призводить, зрештою, до некрозу.