Головна/Лікування хвороб/Здоровий хребет: корисні статті


Під функціональною блокадою прийнято розуміти обмеження елементів капсули суглоба дугоотростчатого між суглобовими поверхнями, що супроводжується вираженим больовим синдромом, захисним м'язовим спазмом і відсутністю активних рухів в заблокованому сегменті (рис. 58). Підтвердженням функціонального характеру блоку суглоба є його оборотність під впливом, що супроводжується біомеханічних ефектом - повторними пасивними рухами або тракцией (мобілізація), поштовхом або тракційний поштовхом (маніпуляція), релаксацією різних видів (постізометрична, ауторелаксаціі, масаж). До причин розвитку функціональних блокад необхідно віднести: по-перше, неадекватну руховому стереотипу статичне навантаження, по-друге, тривалу і в крайніх положеннях адекватну статичне навантаження, по-третє, неадекватну динамічне навантаження у вигляді значного зусилля або ривковой руху, по-четверте, пасивне перерозтягання.

Функціональна блокада

Інтенсивність больового синдрому, що супроводжує функціональний блок, залежить від гостроти процесу, а також від індивідуальної чутливості до болю людини. Гостро виник блок суглоба зазвичай супроводжується значними больовими відчуттями, особливо в шийному та поперековому відділах хребта, в грудному відділі частіше виникає ситуація з менш вираженим больовим синдромом і тривало існуючими функціональними блоками. У результаті мануальної корекції при ранньому наданні допомоги функціональні блоки досить легко усуваються, що супроводжується характерним клацанням і буквально миттєвим зникненням больових відчуттів. З'являється свобода рухів у хребті, стає легше дихати, залишається тільки почуття дискомфорту в спині, яке з часом проходить. При цьому пацієнту часто повідомляють, що у нього була грижа диска, яку щойно вправили. Насправді був усунутий функціональний блок. Грижу диска можна вправити при дотриманні певних умов, за допомогою методик та пристроїв (див. главу Грижа міжхребцевого диска), але це вимагає значних зусиль і часу. Аргументовано заперечують можливість вправляння випали гриж міжхребцевих дисків А. А. Корж, Н. А. Хвисюк, А. І. Продан (1980).

На сьогоднішній день існує декілька основних теорій виникнення функціональних блокад. Нижче наведені найпопулярніші і поширені теорії.

Першою була теорія сублюксацій, описана Палмером в 1933 році. Відповідно до цієї теорії в основі функціональних блокад лежать підвивихи міжхребцевих суглобів (сублюксацій), які й порушують функцію спинномозкових нервів, що забезпечують всі життєво важливі функції. Усунення підвивиху в ручному режимі було основним способом лікування остеохондрозу у всьому різноманітті його клінічних проявів.

Друга - теорія остеопатшеского порушення. Її прихильники виділяють рефлекторні зміни, у главу кута ставлячи м'язовий спазм, але не пояснюючи причини і констатуючи обмеження функціональної рухливості суглобів.

Третя - теорія утиску меніскоідов - заснована на тому, що невеликі хрящові освіти в суглобах заднього опорного комплексу можуть обмежуватися між суглобовими поверхнями. Дана теорія пояснює, що при маніпуляціях, що віддаляють суглобові поверхні один від одного, створюються умови, коли меніскоіди займають своє нормальне положення, тобто вправляються.

Четвертою є теорія дегенеративно-дистрофічних змін, пов'язана з поразкою в першу чергу сполучної тканини. При дегенеративном процесі з самого початку уражається хрящова тканина з участю аутоімунних процесів. Зміни, що відбуваються в синовіальній оболонці, призводять до продукування патологічної синовіальної рідини, внаслідок чого порушується живлення хряща і прилеглих кісткових тканин. При цьому роль пускового механізму відводиться різних патологічних процесів у внутрішніх органах (наприклад, апендициту, виразкової, жовчокам'яної хвороб, панкреатиту, пневмоній та ін.)

П'ята - теорія функціональної блокади інтервертебральних суглобів - була висунута Вольфом в 1946 р. і підтри-жанаЛевітом в 1973 році. Останній вважає, що функціональна блокада інтервертебральних і периферичних суглобів відбувається рефлекторно внаслідок подразнення чутливих нервових закінчень в суглобах, м'язах, зв'язках і оточуючих суглоби тканинах, коли виникає зменшення суглобової щілини саме на функціональній основі, а не внаслідок дегенеративних змін. Така ситуація спочатку компенсується підвищеною рухливістю в сусідніх ділянках хребта, потім функціональна блокада переходить на сусідні вище-і нижележащие хребці. Це викликає цілий ряд порушень гіпо-і гіперфункцій, що призводить до морфологічних змін. Надалі функціональні порушення чреваті трофічними і дегенеративними змінами, що знижують функціональну здатність хребта. Анатомічними дослідженнями багатьох авторів було підтверджено наявність меніскоідов внутрішньосуглобових вільних тіл і ущільнень у міжхребцевих суглобах. Наслідком цього стають обмеження руху суглоба, біль та інші клінічні прояви. На думку деяких авторів, потік патологічних імпульсів від блокованого міжхребцевого суглоба поступово може призвести до дегенеративних змін у міжхребцевому диску з подальшою протрузією пульпозного ядра.