Головна/Лікування хвороб/Неонатологія


Критерії, частота. Гіпомагніємію діагностують при рівні магнію в сироватці або плазмі крові менше, ніж 0,66 ммоль / л (1,6 мг%). Нормальний рівень магнію в крові - 0, 7 4 - 1, 1 5 ммоль / л (1, 8 - 2, 8 мг%). Клінічні прояви гіпомагніємії виникають при концентрації магнію в плазмі або сироватці крові меншою, ніж 0,5 ммоль / л (1,2 мг%). Частота виявлення неонатальних гіпомагніємія, за даними різних авторів, дуже варіює. Транзиторну неонатальну гіпомагніємію (без або з клінічними проявами) виявляють приблизно у 1/3-1/2 дітей, народжених у важкій асфіксії змішаного генезу (тобто розвилася на тлі хронічної внутрішньоутробної гіпоксії), від матерів з цукровим діабетом або гіпо-і гіперпаратірео-зом, у дітей з затримкою внутрішньоутробного розвитку. Гіпомагніємія та гіпо-кальціемія нерідко розвиваються одночасно. Етіологія. Основні причини гіпомагніємія:

мале надходження магнію від матері до плоду; дефіцит магнію може бути і в молоці матерів, що проживають в географічних районах, в яких вода містить мало цього катіона;

цукровий діабет матері;

затримка внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР);

гіпопаратиреоїдизм;

синдроми мальабсорбції (сімейна, діареї, недостатність підшлункової залози і стеатороз або дефіцит білка в харчуванні, резекція частини тонкого кишечника та ін);

дефекти ниркових канальців (канальцевий ацидоз);

активація ліполізу, що призводить до збільшення концентрації вільних жирних кислот у крові, які й зв'язують кальцій і магній;

іатрогенние причини: терапія осмотическими і петльовими сечогінними (зокрема, фуросемідом), деякими пеніцилінами (карбенів-циллин, тикарцилін), амфотерицином В, аміноглікозидами, замінне переливання крові.

Патогенез. Магній в основному внутрішньоклітинний катіон, в сироватці крові всього близько 1% магнію організму. В організмі доношеного новонародженого міститься приблизно 0,8 г магнію. У крові є три фракції магнію: протеїн-пов'язана (приблизно 30%), сольова (в комплексі з аніонами - приблизно 15%), іонізована (приблизно 55%). Фізіологічно активним є, так само як і кальцій, тільки іонізований магній.

Магній активує мембранну Иа +, К +-АТФ-азу, що видаляє натрій з клітки і повертає в неї калій. Цим магній сприяє збереженню нормального внутрішньо-і позаклітинного змісту названих іонів, поляризації клітинної мембрани. Паратгормон підвищує концентрацію магнію в сироватці крові за рахунок посилення мобілізації його з кістки і зниження ре-нальної екскреції. Підвищений рівень магнію в крові знижує секрецію паратгормону.

Магній, активуючи аденілатциклазу, стимулює звільнення паратгор-мона і підвищує реакцію на нього тканин. До того ж він підвищує активність гідроксилази в нирках, що перетворює кальцідол (25-гідроксіхолекальці-Фероль) в кальцитріол (1,25-гідроксихолекальциферол). Магній бере участь у регуляції звільнення багатьох нейромедіаторів, в тому числі аце-тілхоліна, норадреналіну, тобто у регуляції функціонального стану ЦНС. Велике значення для цього має співвідношення між основними катіонами, зокрема, K / M g (у нормі близько 2,4), Ca / Mg (у нормі близько 3, 5 - 3, 8). Роль помірних або середньої вираженості дефіцитів магнію в патології новонароджених не встановлена. Безсумнівно, що вони не можуть бути основним патогенетичним ланкою важкої неонатальноі патології або причиною смерті, тяжких віддалених наслідків, але вони можуть привертати або обважнювати різні патологічні стани (наприклад, серця), тому важливо раннє виявлення і корекція гіпомагніємії.

Клінічна картина. Симптоматика нагадує клініку гіпокальціе-мий: гіперзбудливість, тремор, м'язові посмикування або м'язові тремтіння, ригідність м'язів або гіпотонія, зупинки дихання, набряки, крик з високочастотними компонентами, локальні чи генералізовані тонічні або тоніко-клонічні судоми. У той же час у глибоконедоношені або дітей, які перенесли важку асфіксію змішаного генезу, проявами дефіциту магнію можуть бути млявість, низький м'язовий тонус, зупинки дихання, брадикардія, очні симптоми, потемніння кольору шкіри, набряки, відсутність комунікабельності. На ЕКГ при гіпомагніємії можна виявити інверсію зубця Т, зниження і подовження інтервалу ST або подовження інтервалів Р-R і S-Т, плоский і широкий зубець Т (явища, що нагадують ті, що спостерігаються при порушенні обміну калію); при тривалій гіпомагніємії можуть бути шлуночкові екстрасистоли, тахікардія, фібриляція.

Лікування. Внутрішньом'язове введення 25% розчину магнію сульфату в дозі 0,4 мл / кг маси тіла в першу добу кожні 8-12 год і далі 1 раз на добу. Дуже небезпечно вводити препарати магнію внутрішньовенно через можливість розвитку гіпермагніємії і зупинок дихання, серця, артеріальної гіпотонії. Припустимо внутрішньовенне введення лише 2% розчину магнію сульфату (крапель-но). У літературі є аргументовані рекомендації на користь профілактичної та планової магнезіальній терапії у дітей з груп ризику розвитку транзиторної гіпомагніємії, але твердого думки немає.

Важливо підкреслити, що при резистентном до патогенетичної терапії ги-покальціеміческом судомному синдромі завжди треба пам'ятати, що низька секреція паратгормону, яка призвела до гіпокальціємії, може бути обумовлена ??гіпомагніємією, і проводити магнезіальну терапію.

Прогноз. У 22% дітей, які перенесли судоми через неонатальноі гіпокальціємії або гіпомагніємії, в катамнезі спостерігаються неврологічні аномалії (Lynch BJ, Rust RS, 1994).