1. Що таке глаукома? Глаукома - це група стані, при яких виникає пошкодження тканин ока. Зазвичай уражається зоровий нерп, але при таких станах, як гострий напад закривають тоуголиюй глаукоми, можуть страждати кришталик, Роговіна н інші структури. Одним з факторів, що викликають ураження, є внутрішньоочний тиск. Глаукома - вкрай різнорідна група захворювань як з точки зору патогенезу, так і з точки зору клінічних проявів. При гострому нападі глаукоми Шфитоуголиюй єдиним фактором, що ушкоджує є підвищений внутрішньоочний тиск, пацієнт нерідко відчуває болісну біль, і протягом 2 год може виникнути сліпота. При откритоу-гольние глаукомі і глаукомі п се нло нормально го тиску пацієнт може не відчувати жодних ошушеній до виникнення незворотного ураження. При глаукомі псевдонормального тиску ВГД грає лише незначну роль у патогенезі захворювання і насправді може бути навіть нижче нормального. Стан може розвиватися протягом 15 років або більше до появи перших симптомів захворювання. Всі перераховані ситуації називаються глаукома, але всі вони істотно розрізняються. 2. Хто хворіє на глаукому?
Будь-який Глаукома вражає близько 2% населення Землі і є першою, другою або Третьої але частотою причиною сліпоти в кожній із країн світу. Багато типів глаукоми передаються у спадок, наприклад первинна глаукома, яка успадковується поаугосомно-домінантним типом. Деякі випадки пов'язані з конституціональними факторами. втрата зору при глаукомі набагато частіше відзначається у пацієнтів, які належать до негроїдної раси, і у пацієнтів з ожирінням. Деякі глаукоми можуть бути пов'язані з провокуючими факторами, такими як травма ока або внутрішньоочна пухлина. У новонароджених глаукома може виникати при ускладненому сімейному анамнезі та без нього. Пацієнти юнацького віку, імеюшая порушення короткого плеча lq хромосоми. вкрай схильні до виникнення даного захворювання. Найчастіша причина глаукоми в Америці і Європі, особливо первинної откритоугодьной глаукоми, пов'язана зі старінням. Глаукома рідко зустрічається у пацієнтів молодше 50 років і відносно часто у людей 80 років і старше. Факторами ризику откритоугодьной глаукоми є підвищення усередині очного тиску. генетична схильність, раса, вік, гіперметронія для закритоуголь-iioii і міопія для откритоугодьной глаукоми, псевдоексфодіатнвіий синдром, синдром пігментного дисперсії і травма ока. Факторами ризику прогресування захворювання є нездатність пацієнта керувати стилем життя, ожиріння та малорухомий спосіб життя. Додатковими факторами глаукомагозного поразки є будь-які дії. призводять до порушення живлення зорового нерва, прикладами таких СТАНІВ є аліментарна дистрофія, гіпотонія, спазм судин і важка анемія. До розвитку закритокутовій иаукоми привертають багато чинників. Анатомічні характеристики (спадкові або уроджені) 1. Малі розміри переднього сегмента 2. Переднє прикріплення райдужної Гіперметроіія оболонки Нанофтальм • Ескімоси Мікрокорнеа • Азіати Мікрофтальм • Представники негроїдної раси Ретинопатія недоношених Природжено вузький кут 3. Дрібна передня камера Жіночий иол (але порівняно з чоловічим) Літній вік, особливо в поєднанні з вираженим ядерним склерозом ядра кришталика "Синдром плоскої райдужної обідки (ірис-плато) • Підвивих або вивих кришталика • Великий кришталик Обструкція шляхів відтоку водянистої вологи в області зіниці 1. Контакт між радужкой і штучним кришталиком, склоподібним тілом або іншими матеріалами, такими як силікон 2. Наявність битв між радужкой і іншими структурами (кришталик, штучний кришталик, склоподібне тіло) 3. Обструкція шляхів відтоку водянистої вологи ззаду від зіниці або травматичне ураження кута передньої камери і зрощення, що виникли після операції Ротація циліарного тіла кпереди 1. Оклюзія центральної вени сітківки
2. Інші варіанти обструкції венозного відтоку 3. Циклит (після ніклофотокоагуляніі) 4. Ціліохоріоідальная відшарування (ЦХО) 5. Стан після склерального пломбування Зсув ірідохрусталіковой діафрагми кпереди 1. Холіноміметнкі (міотікі) 2. Неправильний ток внутрішньоочної рідини (ііліарний блок чи злоякісна глаукома) 3. Здавлювання з боку заднього сегмента • Пухлина • Розширюється газ 4. Підвивих або вивих кришталика Зрощення райдужної оболонки з трабекулярной мережею, не пов'язане з / рачкавим блоком 1. Синдром Чанллера (Chandler) 2. Ессенніальная атрофія райдужки 3. Синдром Когана-Різе (Cogan-Reese) 4. Неоваскулярізамія переднього сегмента 5. Запальні зрощення, вторинні по відношенню до увеїт або запалення 6) Адгезії, святімие з рецесією кута або гіфема 7. Адгезії, що виникли після оперативних втручань Нарешті, деякі зорові нерви більш стійкі до шкідлива дія ВГД. ніж інші. При малому діаметрі диска зорового нерва у відсутність періпапіляр-ної атрофії, невеликий екскавації диска, при якій не вдається розглянути гратчасту пластинку, поразка менш імовірно, ніж при великому діаметрі, обширною екскавації. перііаіілярной атрофії і добре розрізнятися гратчастої платівці. 3. Чому підвищується внутрішньоочний тиск? У нормальному оці зазвичай підтримується тиск близько 15 мм рт. ст. Тиск всередині очі визначається балансом між водянистої вологою і кров'ю, що надходить всередину
паза. і водянистої вологою і кров'ю, покідаюшсй очей. Коли опір відтоку рідини або крові з ока мало, то тиск також мало. У рідкісних випадках причиною підвищення внутрішньоочного тиску може бути надлишкова продукція водянистої вологи. Опір її відтоку може бути викликане зрачковим блоком, блоком в трабекулярной мережі, в склер або в каналах венозного відтоку, через які здійснюється дренаж. Очевидно. що залежно від причини підвищення внутрішньоочного тиску змінюється і лікування, спрямоване на його зниження. 4. 1 1равілию чи твердження: передвісником глаукоми є втрата периферичного зору? Неправильно. Це одне з багатьох помилок щодо глаукоми. Практично для всіх пацієнтів втрата периферичного зору означає втрату бокового зору -т.е. на периферії праворуч і ліворуч. Насправді ж бічний зір (тобто скроневі поля зору) для більшості форм глаукоми уражається останнім. Також неправильним буде сказати, що при глаукомі в першу чергу вражається центральний зір, тому що для більшості людей центральний зір означає розрізнення об'єкта, на який вони дивлячись!. Насправді у більшості пацієнтів з найбільш поширеною формою глаукоми в першу чергу вражається поле зору з внутрішньої сторони від центру, тобто носова частина центрального нулі зору. Це пояснює mi факт, чому пацієнти зазвичай не відзначають зниження зору до тих пір. поки воно не досягне значній мірі. Обидва очі забезпечують медіальні поля зору, тому при двох відкритих очах випадання не відбувається. Симптоми виникають тільки при появі вираженого дефекту поля зору З носової сторони на обох очах. 5. У більшості людей з підвищенням тиску вище двох стандартних відхилень нал нор мінімальними значеннями в кінці кінців розвивається глаукома. Правильно це твердження чи ні?
Неправильно. Нормальний внутрішньоочний тиск складає близько 15 мм рт. ст .* при стандартному відхиленні в 3 мм рт. ст. Тільки у 5% людей з тиском більше 2 1 мм рт. ст. і в 1 0% людей З тиском вище 24 мм рт. ст. в результаті розвивається глаукома. У міру наростання тиску збільшується і ризик подальшого виникнення глаукоми. Близько 50% людей з внутрішньоочним тиском 27 мм рт. ст .. зрештою, виявляться хворими на глаукому, і практично у всіх пацієнтів з зберігається протягом 10-15 років підвищеним до 30 мм рт. ст. внутрішньоочним тиском буде та чи інша ступінь глаукомного поразки. 6) Чи правильно твердження: у більшості пацієнтів з глаукомою внутрішньоочний тиск підвищений? Правильно, але у більшості не означає * у всіх. Залежно від конкретного дослідження. близько 5 хат пацієнтів з глаукоматозной поразкою мають внутрішньоочний тиск вище 21 мм рт. ст. Так як внутрішньоочний тиск може змінюватися, окремо взяте вимір може показати тиск нижче, ніж середні цифри у даного пацієнта. 7. Чи правильно твердження: патогенез ураження зорового нерва при глаукомі зводиться до чисто механічного здавлення зорового нерва силою більше тієї, яку може пере нести тканину нерва? Неправильно. 8. Чи правильно твердження: патогенез глаукоми зводиться до ішемії зорового нерва, ви званий внутрішньоочним тиском, що перевищує те, яке здатні витримати кровоносні судини? Неправильно.
9. Чи правильно твердження: патогенез глаукоми зводиться до механічної деформації або ішемії зорового нерва, викликаної тиском вище того, що може перенести очей?
Неправильно.
10. Так який же патогенез глаукоми?
Патогенез ураження рітельно нерпа при глаукомі розкритий лише частково. У неко торих випадках важливу роль в цьому процесі відіграє механічна деформації зорового нерва із заднім прогином гратчастої пластинки. Цей механізм був продемонстрований на експериментальній глаукомі у тварин і доведено дослідженнями Шіозе (Shiose). в кото рих внутрішньоочний тиск у пацієнтів зростала при місцевому застосуванні кортікостеро-идов. після чого відзначалося збільшення екскавації диска зорового нерва і розвивалися зміни полів зору. Після відміни місцевих кортикостероїдів внутрішньоочний тиск знижувався, збільшення екскавації зникало, поля зору поверталися до норми. Можливо, що у виникненні пошкодженні брали участь і інші чинники, включаючи ішемію, але механічна деформації явно задовільно пояснює виникає поразку.
В інших випадках ішемія є переважаючою або. ймовірно, єдиною причи ною ушкодження зорового нерва Раптове зниження артеріального тиску може супроводжуватися різким падінням перфузійного тиску зорового нерва. Можливо. це відповідь на оклюзію сонної артерії або лікування внутрішньочерепної аневризми, в гаком випадку раптове збільшення екскавації диска зорового нерва пов'язано зі збільшенням дефектів полі зір на стороні з гіпоіерфузіей великої судини. Є повідомлення про випадки, коли раптове падіння артеріального тиску при кровотечі, травми або у відповідь на застосування лікарських препаратів супроводжувалося раптовим ірогрессіро-ваннем змін полів зору на обох очах.
При деяких типах глаукоми псевдонормального тиску, пов'язаних з вогнищевим ва-зоспазмом, може мати значення інший тип ішемії. Отримано певні епідеміологічні дані і підтверджують їх результати експериментів на користь существова ня вазопластіческой глаукоми. Проте у людини це переконливо доведено не було. У той же час інша причина виникнення ішемії полягає у підвищенні внутрішньоочного тиску. Неодноразово було показано, що підвищення ВГД у деяких людей поєднується зі зменшенням кровотоку в зоровому нерві. Однак ступінь впливу зменшення крово струму на виникнення пошкодженні зорового нерва у пацієнтів з глаукомою до цих пір не доведена. Проте навіть незначне (на 5-10 мм рт. Ст.) Підвищення внутрішньоочного тиску здатне зменшити кровотік в зоровому нерві. Коли підвищення тиску ня настільки велике, що ВГД перевершує тиск в дрібних артеріях сітківки, глаукома призводить до гострої ішемічної нейроіатіі зорового нерва з усіма її класичними симптомами та проявами. Зоровий нерв блідне, артерії сітківки запустсвают. сет чатка стає електрофізіологічно ареактівном, і зір втрачається. У випадках, коли внутрішньоочний тиск знову знижується, часто має місце вражаюче відновлення функції, навіть якщо випадіння полів зору і зміни зорового нерва були докумен та. i и 1 о п одтверждс н и.
Ймовірно, окрім механічної деформації та ішемії мають місце й інші патогенети етичні механізми. Наприклад, було висловлено припущення про токсичну дію глута-мату. Точно відомо, однак, що у різних пацієнтів з глаукомою в пошкодженні зорового нерва беруть участь безліч різних патогенетичних механізмів. У більшості пацієнтів тов, ймовірно, декілька патогенетичних механізмів діють одночасно.
11. Що з наступного є визначенням гонноскопіі:!) візуалізація кута передньої ка заходи. 2) визначення глибини передньої камери, 3) визначення швидкості потоку водянистої вологи шляхом спостереження за розведенням барвника, 4) визначення впливу внутрішньоочного давши ления на поля зору?
Гоніоскопія - це візуалізація кута передньої камери ока. Гонноскопіі. офтальмо скопия і тонометрія складаю! основну тріаду при обстеженні хворого глаукомою.
Тонометрія - вимірювання внутрішньоочного тиску - гавкає інформацію про основний чинник ризику для виникнення поразки в майбутньому, а саме про рівень ВГД. Офтальмоскопія - оцінка зовнішнього вигляду диска зорового нерва і внутрішніх структур ока - дає лікареві можливість визначити, який ступінь пошкодження вже є, і надає цінну інформацію про патогенез ураження. Гоніоскопія дозволяємо визначати стан механізму, який контролює внутрішньоочний тиск, і значною мірою впливає на гактіку лікування. Гоніоскопія важлива для відповіді на питання, чи достатньо простір між райдужкою і рогівкою для відтоку рідини; вона дозволяє діагностувати інші аномалії. такі як синдром пігментного дисперсії, псевдоекефоліатівний синдром, сііехпп. розвинулися в результаті запалення, і пошкодження в результаті травми. Гоніоскопія-абсолютно необхідна частина обстеження кожного хворого глаукомою.
12. Чи правильно твердження: основним завданням лікування пацієнта е глаукомою є зниження внутрішньоочного тиску?
Неправильно.
13. Чи правильно твердження: основним завданням лікування пацієнта е глаукомою є збереження зору?
Неправильно.
14. Чи правильно твердження: основним завданням лікування пацієнта з глаукомою є зі зберігання або можливе покращення стану його здоров'я?
Вірно. Одним із шляхів досягнення цієї мети є збереження зору хворого. Цього домагаються, зокрема, знижуючи внутрішньоочний тиск. Однак у деяких випадках про основну мету забувають, що особливо характерно для пацієнтів, більше думають про рівень внутрішньоочного тиску, ніж про своє здоров'я. Рівень внутрішньоочного тиску - всього лише один з багатьох факторів, пов'язаних зі збереженням зору і здоров'я. Всі схеми лікування, покликані знижувати внутрішньоочний тиск, особливо схеми консервативного лікування, мають свої побічні ефекти, які moi * vt чинити шкідливу дію па стан здоров'я хворого. До тих пір. поки не буде постійно враховуватися основна мета, дуже часто пацієнти будуть закінчувати своє лікування так. як говориться в старому жарті студентів-медиків: Операція пройшла успішно, але пацієнт помер.
15. Чи правильно твердження: збір анамнезу - найважливіша частина обстеження хворого глаукомою?
Вірно. Необхідно визначити тип глаукоми і для її успішного лікування встановити стадію захворювання, стабільність патології, швидкість прогресування. ймовірну тривалість течії (тобто очікувану тривалість майбутнього життя пацієнта) і механізм, відповідальний за підвищення тиску. По можливості слід збагнути сутність наявного поразки. Механізм підвищення тиску визначається при гоііоскопіі. Стадія глаукоми - по суті, який обсяг поразки вже виник - частково визначається в ході офтальмоскопії, але найбільш повно - при зборі анамнезу: які зміни функцій, наскільки сильний біль, обумовлена ??глаукомою? Стабільність глаукоми та її прогресування визначаються почасти наглядом в динаміці, в тому числі при повторних дослідженнях стану диска зорового нерва пли поля зору. Але ще важливіше з'ясувати ці питання при ретельному зборі анамнезу. Погіршується чи стан? Якщо так. то наскільки швидко? Обов'язково слід визначити очікувану тривалість майбутнього життя пацієнта, оскільки зрозумівши, як довго буде, ймовірно, протікати захворювання. лікар зможе розробити раціональний підхід до лікування. Очікувана тривалість майбутнього життя також, в основному, визначається за даними анамнезу: скільки прожили батьки пацієнта? Наскільки добре його обшее стан? Який його спосіб життя? Крім того, при зборі анамнезу лікар також може скласти враження про особисті особливості хворого. Лікар повинен визначити здібності пацієнта до самоконтролю, так як ЦЕ необхідно для вироблення раціонального плану лікування. Наприклад, якщо пацієнти з далеко зайшли глаукоматозной ураженням зорового нерпа і прогресуючим погіршенням глаукомного процесу знають про наявність у них глаукоми, але не закопують ліки, то це підкаже лікаря, що така поведінка практично напевно буде зберігатися надалі. Таким пацієнтам зазвичай потрібна невідкладна операція. Навпаки. краще продовжувати консервативне лікування у пацієнтів з помірно вираженим глаукому-пим поразкою, яке протікало безсимптомно і не прогресувало з моменту встановлення діагнозу, за умови, що вони ведуть упорядкований спосіб життя і знають, як їм треба лікувати глаукому.
16. Чи правильно твердження: очні краплі небезпечні, тому що вони всмоктуються прямо в кровотік?
Вірно. Було б неправильним думати, що очні краплі безпечніші, ніж ліки. приймаються перорально. Насправді одна крапля бета-блокатора. такого як тимол од. закапані маленькій дитині, може створювати рівні в крові вище, ніж рівні, які застосовуються для повної системної терапії бста-блокаторами. Отже, застосування однієї краплі у дітей може викликати такі ускладнення, як апное. Існують поодинокі повідомлення про те. що системний ефект від використання очних крапель може перевищувати ефект від перораль прийому ліків, ймовірно через пряме всмоктування в кров через слизову оболонку носа. Цей шлях до системного кровотоку мине проходження через печінку, що забезпечує збільшення ефекту від конкретної абсорбованої дози ліків.
17. Що з перерахованого є найкращим методом лікування глаукоми?
1. Очні краплі. 3. Лазерна трабекулопластика. 5. Відмова від проведення
2. Екстрена операція. 4. Енуклеація очі. терапії.
Найкращого лікування при глаукомі не існує. При деяких формах глаукоми і в певних ситуаціях найкращим методом лікування є очні краплі. При вродженій глаукомі у дітей та істотному підвищенні тиску при закритті кута ока у дорослих, як правило, показана екстрена операція. При поєднанні глаукоми з псевдо-екефоліатнвнимсіндромом або синдромом пігментної дисперсії кращим методом лікування є грабекулопластіка аргоновим лазером. У разі глаукоми, спричиненою пухлиною або тяжкою неоваскуляризацією при цукровому діабеті, найкращим методом лікування може виявитися енуклеація. І нарешті, у деяких хворих, навіть незважаючи на важку поразку, кращим виходом буде відмова від консервативного або оперативного лікування.
18. V якого числа пацієнтів вдається домогтися стабілізації процесу при проведенні адек ватної терапії глаукоми?
Відповідь залежить ВІД типу глаукоми, ступеня ураження на момент встановлення діагнозу, здатності пацієнта виконувати рекомендовані процедури і безлічі інших чинників. Наприклад, ймовірність зберегти зір у 50-річної жінки з практично повною екскавації диска зорового нерва, викликаної глаукомою в поєднанні з аннрідіей, становить менше 10%. Навіть у тому випадку, якщо вдасться підтримувати внутрішньоочний тиск па рівні, при якому глаукоматозной процес більше не буде пошкоджувати клітини (що, швидше за все, неможливо), природна загибель клітин по мерс старіння людини призведе до прогресуючої втрати і. ймовірно, остаточної втрати зору. Навпаки. 70-річний чоловік-чіпа з первинної откритоутолиюй глаукомою, яка існує у нього вже 30 років, протягом яких внутрішньоочний тиск без лікування залишалося на рівні 30 мм рт. ст. і привело тільки до мінімального пошкодження зорового нерва, практично напевно збереже хороший зір до самої смерті, навіть без терапії. Глаукома - вкрай гетерогенна група шболеваній, таким же різним має бути і проведене лікування.
19. Що з перерахованого правильно? Пацієнти, які повинні бути направлені до офтальмолога, це:
1. Ті, хто має обтяжену спадковість по глаукомі.
2. Ті, у кого внутрішньоочний тиск вище 21 мм рт. ст.
3. Короткозорі.
4. Ті, хто пред'являє скарги на затуманення зору, часто але вечорами, що іноді супроводжується головними болями.
5. Ті, у кого гострота зору на обох очах дорівнює 1,0, але при цьому зір є не таким хорошим, як раніше.
Правильно ніс з перерахованого. Перші три пункти характеризують фактори ризику розвитку глаукоми. Четвертий описує класичні прояви глаукоми. До далеко зайшла стадії глаукоми у пацієнтів може зберігатися нормальне центральний зір. Більше того, острогу зору 1,0 не виключає наявності у хворого Глау-кімн поразки. Діти зі сльозотечею і світлобоязню, особливо якщо око виглядає каламутним або великим, повинні бути спрямовані до офтальмолога так само. як і дорослі з дрібною передньою Камерон, болями п оці або зниженням гостроти 3petnta.