Головна/Лікування хвороб/Гастроентерологія (Частина 1)


Гострий гастрит - запальний процес різної етіології, що вражає переважно слизову оболонку шлунка. Гострий гастрит зустрічається в будь-якому віці і, як правило, можна простежити його зв'язок з певним етіологічним фактором. Особливістю даної нозологічної форми є поєднання ранимости слизової оболонки шлунка і надзвичайно великої кількості факторів, що призводять до її пошкодження.

Етіологічні фактори гострого гастриту прийнято ділити на екзогенні та ендогенні. За етіологічним принципом розрізняють гострі екзогенні та ендогенні гострі гастрити, що є досить спірним, тому що іноді важко розмежувати ці форми. Як каузальних чинників гострого екзогенного гастриту розглядаються в першу чергу агенти, що надходять з їжею: термічні, хімічні, механічні. Вживання дуже гарячою, грубою, важко перевариваемой їжі може призвести до розвитку гострого гастриту. На слизову оболонку несприятливо впливають спеції: гірчиця, перець, оцет.

Дискутується питання про подразнення слизової оболонки шлунка в результаті паління тютюну і вживання міцної кави; за даними J. Valencia-Parpacen (1983), куріння тютюну фігурувало в якості однієї з причин гастриту у 48%, а вживання міцної кави - у 69% пацієнтів.

Широко поширеним фактором, що викликає гострий гастрит, є алкоголь. Про вплив алкоголю на шлунок і розвиток ушкоджень слизової оболонки згадується в керівництві G. Dieulafey (1899) і W. Osier (1928).

Виражене шкідливу дію на слизову оболонку стравоходу і шлунку надають міцні алкогольні напої, що містять 20 об'ємних відсотків алкоголю і більше, в тому числі горілка, коньяк, ром, самогон.

Клінічні спостереження та експериментальні дослідження підтверджують патологічний вплив алкоголю на шлунок.

Прийом спиртного викликає шперемію і значний набряк слизової оболонки шлунка; невеликі концентрації етанолу стимулюють рясне виділення шлункового соку, а великі його концентрації пригнічують шлункову секрецію; алкоголь уповільнює спорожнення шлунка. Алкоголь у великій концентрації пошкоджує захисний бар'єр, сприяє відторгненню поверхневого епітелію слизової оболонки шлунка, підвищує її проникність, збільшує зворотну дифузію Н +, викликає втрату білка і мікроциркуляторні порушення, гальмування регенерації поверхневого епітелію-Нерідким ускладненням ачкогольних ушкоджень стає розвиток хронічного гас г клуня та виразкової хвороби.

До числа важливих причин, що викликають запальний процес в шлунку і тонкій кишці (гострий гастроентерит) і важкий загальний стан хворого, відносять вживання недоброякісної їжі, інфікованої мікроорганізмами, в першу чергу стафілококами, шигеллами, сальмонелами. Як етіологічного фактора гострого бактеріального гастриту згадують, особливо в останні роки, клебсієли, ієрсинії.

В останні роки обговорюється значення Helicobacter pylon (HP) в етіології захворювань шлунка та дванадцятипалої кишки [Логінов А. С. та ін, 1987].

J, Guerre, С. М. Thomas (1986) виявили дані мікроорганізми у 80% хворих на гострий гастрит. Певні докази ролі HP отримані В. J. Marshall і співавт. (1985): через 10 діб після введення добровольцеві з гістологічно нормальною слизовою оболонкою шлунка суспензії HP у нього розвинувся гастрит.

Частота виявлення HP у хворих гострим гастритом обумовлена ??частим застосуванням ендоскопічних досліджень з прицільною гастробіопсій слизової оболонки шлунка, вивченням шлункової секреції за допомогою зондів і рН-метрів.

Широке застосування фармакологічних препаратів в клінічній практиці, тривалий, а іноді і довічний прийом різних ліків не можуть не викликати пошкодження слизової оболонки типу гострого гастриту.

Відома роль саліцилатів (переважно ацетилсаліцилової кислоти), інших нестероїдних протизапальних препаратів, що викликають гострий гастрит з ерозіями слизової оболонки шлунка, що ускладнюються іноді важкими кровотечами.

Лікувальні дози ацетилсаліцилової кислоти і індометацину викликають, згідно клініко-експериментальних досліджень, гострі дистрофічні зміни поверхневого епітелію шлунка, що призводить до пригнічення слизоутворення. Препарат порушує мікроциркуляцію слизової оболонки шлунка і сприяє появі в ній гіперемії і крововиливів.

Клініко-експериментальне вивчення підтвердило шкідливу дію глюкокортикоїдних препаратів на слизову ободочку шлунка.

У різних довідниках наводяться списки фармакологічних препаратів, що надають дратівливу і шкідливу дію на слизову оболонку шлунка: похідні рауволь-фії (резерпін), антиметаболіти, зокрема 5-фторурацил, 6-меркаптопурин, гістамін, сполуки йоду, броміди, солі заліза і калію. Не слід забувати про шкідливу дію на шлунок сульфаніламідних препаратів та антибіотиків типу тетрацикліну, біоміцин, тераміцин [Василенко В. X., 1966].

При радіаційної терапії з приводу виразки або пухлини шлунка може розвинутися променевої гастрит.

Внаслідок випадкового або навмисного потрапляння в шлунок хімічних речовин може розвинутися виключно сильне роздратування або руйнування слизової оболонки і навіть стінки шлунка та стравоходу. Ступінь пошкодження слизової оболонки стравоходу та шлунка залежить від характеру, концентрації і кількості отруйної речовини, деяке значення має наявність або відсутність їжі в шлунку.

Найбільш часто гострий коррозівний гастрит виникає після прийому оцтової есенції або 70 ° оцтової кислоти, азотної, сірчаної, соляної кислот, сулеми, каустичної соди, нашатирного спирту, метилового спирту, етиленгліколю.

Зміни слизової оболонки спостерігаються також після по-падання всередину сполук миш'яку, йоду, фосфору, ацетону та багатьох інших хімічних речовин. Дія хімічних речовин викликає місцеве пошкодження тканин, розлади, пов'язані з їх резорбцією, і явища шоку. Як правило, концентровані кислоти викликають коагуляційний некроз у порожнині рота, стінці стравоходу і шлунку, а їдкі луги - колікваціонний некроз тканин. У результаті патологічного процесу розвиваються перфорації стінки стравоходу і шлунку; результатом цього процесу можуть бути рубцеві звуження стравоходу, шлунка, з приводу яких доводиться накладати анастомози і стоми для харчування.

До гострих ендогенних гастритів відносять запальний процес, що виникає в стінці шлунка у хворих з інфекційними захворюваннями. З часу появи роботи К. Faber (1935) подібні зміни традиційно називають гематогенним raci рітом.

Функціональні і морфологічні зміни шлунку особливо часто спостерігаються при грипі, кору, скарлатині, дифтерії, висипному тифі, пневмоніях, вірусному гепатиті. До цієї групи відносять гострі гастрити, що розвинулися у хворих з різними видами опіків, при гострій нирковій недостатності і т. д.

Гострий флегмонозний гастрит рідко зустрічається в клінічній практиці. У медичній літературі до 1971 р. описано 398 випадків флегмонозного гастриту, причому у 375 хворих - у формі гострого гастриту флегмонозного [цит. по Valencia - Parparcen J., 1974]. Найбільш часто джерелом подібних поразок є а ~ гемолітіче ~ ський стрептокок, рідше - золотистий стафілокок, кишкова паличка, пневмококи, вульгарний протей, клостридії.

Виникненню гострого флегмонозного гастриту сприяють порушення цілісності стінки шлунка при попаданні чужорідних тіл, різні травми шлунка, виразковий або пухлинний процес, вогнище гнійної інфекції в організмі, особливо в сусідніх органах, септичний стан.

Доказом умовності розмежування гострих гастритів на екзогенні та ендогенні служить алергічний гастрит. Шлунок може бути органом, в якому виявляється алергічна реакція на певні харчові продукти (шоколад, яйця, краби, суниця, полуниця). Поряд з симптомами гострого гастриту або гастроентериту спостерігаються й інші алергічні прояви: ангіоневротичний набряк, кропив'янка, цефалгия, напади бронхіальної астми. Іноді навіть мінімальну кількість ліків або їжі може викликати картину алергічного гастриту.