Головна/Лікування хвороб/Гастроентерологія (Частина 1)


У медицині історично склалося так, що поняття функціональне захворювання вказує на відсутність морфологічного субстрату хвороби, протиставляючи його органічної патології. Тим часом новітні досягнення науки переконливо свідчать про діалектичній єдності будови і функції. порушень функції завжди передують зміни структури [Петленко В. П., 1982; Саркісов Д. С., 1983].

Проте термін функціональне захворювання продовжує існувати, хоча його зміст дещо змінилося. Воно несе в собі інформацію швидше негативну, тобто це не запалення, не пухлина, не травма, не аномалія розвитку і т. д.

Стосовно до стравоходу під рубрикою функціональні захворювання об'єднана досить численна група ідіопа-тичні первинних стійких порушень моторики даного органу, основними симптомами яких є дисфагія і загрудинний-ная біль.

З цієї групи з цілком зрозумілих причин виключені дискінезії, обумовлені захворюваннями стравоходу, морфологічний субстрат яких більш-менш окреслено (ахалазія кардії), а також минущі езофагеальние спазми. Останні іноді зустрічаються у практично здорових осіб при ковтанні значних за розмірами шматків їжі або при сильних негативних емоціях.

Про поширеність функціональних захворювань стравоходу відомо наступне. GS McGord і співавт. (1991) у 31 з 534 хворих з дисфагією різного генезу діагностували функціональні розлади (5,9%). За даними В. М. Араблінского (1972), гіпермоторная дискінезія стравоходу зустрічається в 10% випадків всіх його поразок. Атонія цього органу спостерігається надзвичайно рідко в терапевтичній практиці. Так, В. X. Василенко і співавт. (1971) з 500 хворих з різними захворюваннями стравоходу в жодного з них не виявили його атонії (виняток становили лише особи, у яких предсуществовалі системна склеродермія і ахалазія кардії). У неврологічній клініці гипомоторная дискінезії можуть зустрічатися декілька частіше, проте в цьому випадку вони, як правило, обумовлені основним захворюванням.

Етіологія функціональних захворювань стравоходу до цього часу невідома. Відзначено, що досить часто вони поєднуються з грижами стравохідного отвору діафрагми, пепто-ного езофагітом, новоутвореннями стравоходу і шлунку, виразковою хворобою і холециститом, атеросклерозом, бронхіальною астмою, паркінсонізмом, цукровим діабетом та іншими захворюваннями. Нерідко причиною езофагеальні дискінезії є вісцеро-вісцеральні рефлекси, розлади функції ЦНС і порушення іннервації самого стравоходу (травматизація блукаючого нерва під час ваготомії). Останнє ілюструється також тим, що гіпермоторние дискінезії розвиваються при введенні в організм великих доз атропіну. Езофагоспазм спостерігається при правці, сказі, отруєння миш'яком, стрихніном, деякими видами грибів, фосфорорганічними сполуками. Гіпермоторная дискінезія стравоходу також може бути пов'язана з різними психічними розладами (сильні потрясіння, істерія, депресивний синдром, в тому числі прихована депресія). Психічна обумовленість функціональних розладів даного органу знайшла найбільш повне відображення в концепціях психосоматичної медицини і кортіковісцеральних патології.

Атонія і параліч грудного відділу стравоходу мають в основному центральний генез (порушення мозкового кровообігу,

пухлини головного мозку, травми голови, нейросифіліс, поліомієліт, енцефаліт, сірінгомієлія та ін.) Нерідко причиною таких розладів є алкогольна інтоксикація та міопатії-ний синдром.

Досягнення останніх 15 років в області вивчення гастроін-тестінальних гормонів демонструють їх певну роль в походженні стравохідних дискінезій. У клітинах слизової оболонки шлунково-кишкового тракту виявлені також деякі біологічно активні речовини, ідентифіковані раніше в тканинах головного мозку (енкефаліни, ендорфіни, тіреотро-пін, соматостатин, пролактин). Дані про те, що подібні ре-ства зустрічаються як в головному мозку, так і в шлунково-кишковому тракті, свідчать про існування в організмі єдиної системи клітин хімічної інформації (дифузна ендокринна система Фейртера, або APUD-система Пірса), що виконує найважливішу сполучну функцію між травною системою і ЦНС [Василенко В. X. та ін, 1983].

До теперішнього часу число публікацій з даного питання стало практично безмежним. Проте у них інформація про вплив окремих гастроінтестинальних гормонів на певні функції різних відділів шлунково-кишкового тракту і, зокрема, стравоходу найчастіше суперечлива, до цих пір не оформлена в будь-яку концепцію і має в основному академічний інтерес.

Про можливу роль гормонів APUD-системи в етіології і патогенезі езофагеальні дискінезій відомо наступне. Гіпо-гастрінемія має своїм наслідком гастроезофагеальний реф-люкс [Farrel RL et al., 1974; Van Deventer G. et al., 1992J. Вживання в їжу білка збільшує тиск у нижньому стравохідного сфінктера при одночасному достовірному зростанні вмісту ендогенного гастрину, хоча пропорційна залежність між ними відсутній [Roszkowski A. et al., 1973]. Вживання в їжу чистих жирів чи вуглеводів не змінює тиску в сфінктера і концентрації ендогенного гастрину [Morris W. et al., 1974].

Тіроліберін, глюкагон, соматостатин пригнічують моторику стравоходу, панкреатичний поліпептид у великих дозах, навпаки, стимулює її [Aggestrup S., 1984]. Значний вплив на рухову функцію стравоходу надає мотілін, що викликає сильні скорочення його грудного відділу і відтворює природний тип скоротливості нижнього стравохідного сфінктера [Lux G. et al., 1991] ..

Енкефаліни виявлені в нервових волокнах стравоходу ссавців, у тому числі людини; вони розташовані як в гладкої мускулатури, так і в м'язовій пластинці слизової оболонки. Енкефалін-нейрони, з одного боку, пригнічують моторну активність стравоходу. Цей ефект блокується не тільки опіоідньтм антагоністом налоксоном, а й а-Адренолітики фентоламіном, що вказує на модулюючим роль енкефалінів в адренергіче-

ських синапсах [Uddman R. et al., 1980]. З іншого боку, Енке-фалінь пригнічують ковтальний розслаблення нижнього стравохідного сфінктера [Howard JM et al., 1982].

Підводячи підсумок короткому обговорення етіології езофагеальні дискінезій, необхідно зазначити наступне. Безліч захворювань і патологічних станів, при яких вони можуть розвинутися, і потужний контроль за руховою активністю стравоходу з боку ЦНС є лише умовами, що сприяють реалізації основного етіологічного чинника, який без них ніколи не зміг би проявитися. Таким чином, видно діалектичний взаємозв'язок умови, причини і наслідки: одна і та ж причина при незмінних умов породжує один і той же наслідок. Іншими словами, конкретна клінічна форма функціональних захворювань стравоходу викликається не безліччю причин, а од ної, нам поки невідомою. Відповідно до цього допустимо наявність кількох шляхів розвитку стравохідних дискінезій, у результаті яких реалізується певна клінічна форма. Якщо абстрагуватися від відмітних нюансів, загальним між усіма ними може бути наступне.

Стравохідні дискінезій - це захворювання в першу чергу нервово-м'язову, в патогенезі якого велика роль відводиться дегенеративно-дистрофічних змін ауербаховому сплетення (міжм'язової, нервове). Слід коротко зупинитися на функції останнього.

Постгангліонарні парасимпатичні нервові волокна, що походять з даної освіти, закінчуються в більшості випадків чаїв безпосередньо на міоцитах, які вони стимулюють, а симпатичні імпульси мають пригнічуючий вплив на тонус і езофагеальна перистальтику. Роль інтрамуральних гангліїв в моторній активності стравоходу зумовлена ??також двома факторами: по-перше, у вузлах ауербаховому сплетення формується водій ритму, по-друге, кожен з гангліїв перед ставлять собою інтегративну систему, аналогічну утворень головного мозку [Ноздрачев А. Д., 1976] . У той же час властивістю м'язів кишечнику, в тому числі і гладкої мускулатури стравоходу, є наявність власних міогенних механізмів збудження, що формуються за рахунок внутрішніх водіїв ритму в будь-якій точці тканини [Климов П. К., 1976].

Головною функцією нервово-м'язових структур стравоходу є забезпечення пасажу по ньому харчових мас. Езофагеальние перистальтичні скорочення починаються в момент ковтання. При цьому нервові імпульси передаються по блукаючому нерву, однак постійного збудливого впливу ЦНС не потрібно. Крім того, перистальтика може стимулюватися розтягуванням м'язів стравоходу навіть після операції ваготомії, оскільки її програма закладена в самій гладком'язових тканини. Між початком вагусной стимуляції і скороченням гладком'язових тканини стравоходу є латентний період (градієнт): у проксимальній частині він найкоротший, в дистальній - самий довжин-

ний. Це і є власне перистальтическая хвиля, яка поширюється по стравоходу в каудальному напрямку за 6 - 8 с. При місцевому подразненні розслабленої стінки стравоходу виникають вторинні скорочення [Butin J. et al., 1968; Weisbrodt NW et al., 1972].

Величезна роль у здійсненні просування їжі по стравоходу належить нижнього стравохідного сфінктера. У здорових осіб тиск в цій зоні становить в середньому 24,5 умовних одиниць мм рт. ст. на вдиху і 18,6 умовних одиниць мм рт. ст. на видиху. Через 0,5 с з моменту глотка починається розслаблення сфінктера, яке триває 7-12 с. При цьому тиск тут падає до нуля, а на езофаготонограмме реєструється негативна хвиля розкриття кардії [Гребенів А. Л., 1969, 1976; Геп-пе А. А., 1976].

Таким чином, просування їжі по стравоходу є складний акт, здійснюваний за рахунок перистальтики грудного відділу стравоходу і синхронного розкриття кардії.

Таким чином, функціональні захворювання стравоходу є порушенням програми просування їжі по стравоходу на певному субординаційної рівні: дегенеративно-дистрофічні зміни підкіркових холінергічних, адренергіче-ських або пуринергічні рухових ядер, мотонейронів ауербаховому сплетення, нервово-м'язову пару (синапс), а також збудливість і скоротливість власне гладкої мускулатури. При цьому під терміном порушення програми розуміється дисбаланс або випадання одного з компонентів, в результаті чого нижележащее структурне утворення виходить з-під ієрархічного контролю і починає функціонувати у власному режимі, який, однак, неадекватний з позицій всієї системи в цілому. Наприклад, сегментарний спазм стравоходу можна розглядати як активацію ектопічеського центру автоматии внаслідок пригнічення езофагеального пейсмекера. З цих позицій сегментарний спазм стравоходу є свого роду екстрасистола даного органу, а дифузний езофагоспазм - політопна Кекст-расістолія. Спастично скорочений ділянка може перебувати у фазі рефрактерності, коли його досягає нормальна перистальтическая хвиля, тому остання не проходить в нижележащие сегменти стравоходу, і чим вище розташований осередок ектопічеського збудження, тим більша частина органу випадає з нормального функціонування. В інших випадках стимуляція пейсмекера, навпаки, є засобом для ліквідації активності центрів автоматии другого порядку. Дане положення добре ілюструється відомим з клінічної практики прикладом: прийом хворим декількох ковтків рідини купірує явища езофагоспазма.

Перистальтика стравоходу може бути дезорганізована також внаслідок поломки механізму запізнювання (градієнта). У подібному випадку гладка мускулатура стравоходу реагує на порушення практично одночасно на всьому протязі органу, що робить неможливим стравохідний транзит.

Патогенез гипомоторная езофагеальні дискінезій є, мабуть, наслідком розриву інформаційного потоку (блок проведення) на одному з вищезазначених рівнів. Активність нижележащих водіїв ритму виявляється недостатньою для адекватного забезпечення моторної функції, що клінічно проявляється також дисфагією. Можливо, що в певному відсотку випадків функціонально неспроможною виявляється безпосередньо ственно гладком'язових тканина, що спостерігається, наприклад, при міастенії.

Патологічна анатомія. При езофагоспазме, як правило, макроскопічно ніяких змін не виявляється, за винятком явищ супутнього езофагіту. Іноді може спостерігатися гіпертрофія м'язової стінки дистального відділу стравоходу.

Описано п'ять її різновидів: дифузна, дифузно-оча-говая, поразка кардіального сфінктера, вогнищевий лейоміоматоз і дифузний лейоміоматоз [Ramsay BN, 1967].

Електронна мікроскопія виявляє виразні дегенеративно-дистрофічні зміни аферентних гілок блукаючого нерва, в тому числі і ауербаховому сплетення, які, однак, морфологічно відрізняються від таких при ахалазії кардії. Гладко-м'язові волокна вражені незначно [Csendes A. et al., 1992]. Д. І. Тамулевічуте, А. М. Вітенас (1986) знаходять певну схожість морфологічної картини дискінезій стравоходу з будовою інтрамуральних доброякісних пухлин м'язової тканини.

На думку авторів, тривалі первинні дискінезій є своєрідним передпухлинним станом стравоходу або латентною, функціональної стадією лейоміоми.

Класифікація та еволюція езофагеальні дискінезій. Функціональні захворювання стравоходу, за даними літератури, відомі як синдром Барсоні-Ташендорфа (четкообразном стравохід, місцевий і перемежовується спазм, хронічний езофаго-спазм тощо) і синдром Коді (дісхалазія).

На підставі рентгенбсеміотікі цього захворювання описані три його різновиди: інтермітуючий спазм нижньої половини або нижньої третини стравоходу, дифузний тетаніческіе езофа-госпазм, множинні сегментарні концентричні сокраще ня. Примітно, що характер порушення моторики стравоходу тривалий час може залишатися стабільним.

Клінічно виділяють первинний (ідіопатичний) і вторинний (рефлекторний, симптоматичний) езофагоспазм. Подібне розмежування обумовлене необхідністю виявлення в кожному конкретному випадку будь-якого іншого захворювання, симптомом якого є езофагоспазм.

Своєрідною формою езофагеальной дискінезій є так званий кардіоспазм. У літературі досі дискутується питання щодо змісту даного терміну. Деякі автори [Петровський Б. В., 1962; Петровський Б. В. та ін, 1972] по-

нимают під кардіоспазмом інше, самостійне захворювання - ахалазію кардії, що не зовсім вірно. Ми дотримуємося точки зору, згідно якої кардіоспазм являє собою різновид езофагоспазма, хоча і досить рідкісну. Так, в результаті спостереження більше 500 хворих з дисфагією різного генезу лише в одиничних випадках нами був діагностований кардіоспазм.

До вищеописаної клінічної формі стравохідних дискінезій за змістом близько примикає поняття гіпертензивний гаст-роезофагеальний сфінктер, або гіпертонія нижнього стравохідного сфінктера [Rosch W., 1979].

Д. І. Тамулевічуте, А. М. Вітенас (1986) поділяють всі функціональні захворювання стравоходу на дві великі групи - гіпермоторние і гипомоторная дискінезій.

Враховуючи викладене, а також наш досвід, ми пропонуємо класифікацію функціональних захворювань стравоходу.

9.                           Первинні (ідіопатичні) езофагеальние дискінезій сегментарний спазм грудного відділу стравоходу; кардіоспазм; дифузний езофагоспазм; гіпотонія і атонія грудного відділу стравоходу; недостатність кардії.

II.                        Вторинні (симптоматичні) езофагеальние дискінезій.

Слід зазначити, що деякі з названих клінічних форм езофагеальні дискінезій нерідко не тільки поєднуються між собою, але навіть обумовлюють один одного (наприклад, недостатність кардії і езофагоспазм).

Проблема еволюції функціональних захворювань стравоходу надзвичайно важлива з клінічної точки зору: чи є дана нозологічна одиниця чимось більш-менш стабільного ним протягом тривалого часу або ж вони неминуче трансформуються в інше, більш серйозне захворювання. Вище була наведена концепція Д. І. Тамулевічуте і А. М. Вітенаса (1986), згідно з якою тривало існуючі порушення езофагеаль-ної моторики - це передпухлинний стан. Безсумнівно, ця позиція містить певний позитивний початок, оскільки вимагає вдумливого ставлення і до цих захворювань. Однак дана теза потребує підтвердження, і в першу чергу - в морфологічному.

Найбільш детально вивчено питання про трансформацію функціональних захворювань стравоходу один в одного. Теоретично така можливість є реальною, тому що між деякими формами навряд чи існує велика відмінність. Так, F. Narducci і співавт. (1985) описали перетворення стравоходу лускунчика (сегментарний спазм нижньої третини) в дифузний езофагоспазм. Ми також спостерігали подібні випадки.

Можливість еволюції гіпермоторних дискінезій стравоходу в ахалазію кардії або в свій антипод - гипомоторная дискінезії - малоймовірна. Ми не відзначили жодного подібного випадку у понад 500 хворих з дисфагією різного генезу.

Клінічна картина. Одним з основних клінічних симптомів езофагеальні дискінезій є дисфагія. Як правило, дисфагія непостійна: в одних випадках вона спостерігається кілька разів на місяць, в інших - практично при кожному прийомі їжі. Проте навіть у цих випадках хвороба протікає хвилеподібно, тобто бувають періоди повністю нормального самопочуття. Дисфагія сприймається хворими як відчуття тяжкості за грудиною, утруднення проходження їжі по стравоходу.

Даний симптом провокується прийомом холодної або, навпаки, дуже гарячої їжі, курінням, вживанням алкоголю, екстрактивних речовин, поспішної їжею і т. д. Характерна психогенна, а також условнорефлекторная обумовленість дисфагії, що особливо властиво людям з психопатичним складом особистості або тонким натурам. Нам довелось спостерігати пацієнта М., 47 років, у якого явища вираженого езофагоспазма регулярно виникали по дорозі з дому на роботу і назад, причому щоразу в одному і тому ж місці - при переході через певну вулицю. Варто було хворому за порадою лікаря змінити маршрут, як дисфагія безслідно зникла.

Як засобів або способів, купирующих езофагоспазм, можна назвати валідол, нітрогліцерин, прийом рідини певної температури, кілька глибоких вдихів. Деякі пацієнти розробляють цілі ритуали, що дозволяють їм тимчасово позбутися страждання.

Тривало і наполегливо протікає дисфагія може призводити до виснаження. Другим за значимістю та частотою симптомом гіпермоторних дискінезій стравоходу є загрудинний біль. Вона має спастичний генез і виникає при тих же обставинах, що і дисфагія. Однак найчастіше її поява важко пов'язати з будь-якими зовнішніми факторами: біль може спостерігатися під час відпочинку, прогулянки або сну. Вона носить роздирає характер, іррадіює в шию, щелепу, спину, іноді вона супроводжується вегетативними проявами (відчуття жару, пітливість, тремтіння в тілі) і має виражену емоційну забарвлення. Страх смерті не характерний.

Загрудинний локалізація подібних болю нерідко насторожує лікаря щодо їх коронарного генезу. Вдумливий аналіз скарг хворого і ретельний збір анамнезу, як правило, є достатніми для постановки правильного діагнозу. В окремих же випадках віддиференціювати коронарні болю від езофагеальні досить важко, особливо якщо вони виникають під ранок і добре знімаються прийомом нітрогліцерину під язик. Таким пацієнтам зазвичай ставлять діагноз стенокардії Прщщмета-ла, виключити яку дозволяє лише весь комплекс сучасних методів обстеження. Особливу діагностичну труднощі представляє поєднання езофагоспазма зі стенокардією, коли остання виникає за типом вісцеро-вісцерального рефлексу.

Якщо гіпермоторная дискінезія стравоходу поєднується з недостатністю кардії або виникає на її тлі, то в клінічній картині захворювання можуть з'явитися такі симптоми, як відрижка, зригування, блювання щойно з'їденої їжею, печія.

Рентгенографія стравоходу демонструє спастичні його скорочення на різному рівні або на всьому протязі (чет-кообразний стравохід). Ці спазми виникають з різною часто-юй, минущі. Їх тривалість коливається від декількох секунд до декількох хвилин. Діаметр стравоходу вище і нижче місця звуження не змінений, повної непрохідності немає. Ригідність стінок відсутня, складчастість слизової оболонки не змінена. За даними В. X. Василенко і співавт. (1971), спазмовані ділянки стравоходу можуть мати вигляд вдавлення на одній зі стінок стравоходу з гладкими, чіткими контурами; концентрично звуженої ділянки з чіткими контурами; воронкоподібного звуження; дифузного спазму. У спазмированной ділянці перистальтика як така відсутня, а замість неї видно хаотичні непропуль-пасивного скорочення. Рентгенологічно вони можуть імітувати гак звані функціональні дивертикули стравоходу (псевдодівертікули, штопороподібних стравохід).

Езофагоманометріі є обов'язковою діагностичною маніпуляцією при дискінезіях стравоходу і дозволяє отримати важливу інформацію про стан моторної функції останнього. Езофагеальние спазми виявляються на різних рівнях. Скорочення називається спастичним в тому випадку, якщо на езофа-гограмме воно реєструється на відстані 5 см з інтервалом часу менше 0,1 с від іншого. Зовні спазми мають вигляд хвиль різної форми і амплітуди, часто перевищують хвилі звичайних скорочень або мають додаткові зубці. Їх тривалість оцінюється по ширині хвилі.

Ацетилхолінових і карбахоліновий тести при езофагоспазме, як правило, негативні, однак в окремих випадках вони можуть бути позитивними.

При езофагоскопа слизова оболонка стравоходу не змінена, іноді відзначаються ознаки її запалення.

Клінічна картина гипомоторная дискінезій стравоходу має певні особливості. За даними В. М. Араблінского і М. М. Сальмана (1972), ця форма функціональних порушень стравоходу в 20% випадків може протікати безсимптомно. В іншому ж основною ознакою хвороби є та ж дис-фагія, що має найбільшу інтенсивність при вживанні твердої і сухої їжі. Транзит рідини порушений набагато менше. Це пов'язано з тим, що остання проникає в шлунок в значній мірі без участі перистальтики, під дією сили тяжіння і вприскувача ефекту глотки. Однак по иере прогресування атонії утруднення проходження сухої їжі по стравоходу зменшується. Дисфагія ж зберігається в основному при їжі в положенні хворого лежачи.

Загрудінні болю нетипові для осіб з езофагеальнимі гіпо-

моторними дискінезіями. Пацієнти скаржаться на відчуття г я жерсті і переповнення за грудиною. У таких випадках блювота з'їденої їжею полегшує страждання. Розлади езофагеального транзиту у деяких хворих викликає настільки сильні негативні емоції, що врешті-решт розвивається страх прийому їжі. Вони намагаються менше і рідше є, уникають обідів в місцях громадського харчування. Їх раціон складають в основному висококалорійні і рафіновані продукти, для насичення якими не потрібно великого об'єму їжі (цукерки, цукор, шоколад, концентровані м'ясні бульйони та ін.)

Приєднання сфинктерной (фарінгоезофагеальной і кардіо-альної) недостатності супроводжується відрижкою і регургіта-цією стравохідного або шлункового вмісту, особливо в горизонтальному положенні хворого і при нахилах тулуба. Наслідком цього може бути потрапляння харчових мас у дихальні шляхи і розвиток аспіраційної пневмонії.

Недостатність кардії також є причиною пептичної-го езофагіту, пептичної стриктури стравоходу (див. розділ Рефлюкс-езофагіт).

Рентгенологічне дослідження демонструє релаксацію фарингеальной мускулатури (стаз суспензії сульфату барію в грушовидних синусах і валлекули), гіпотонію грудного відділу стравоходу. Контрастна речовина проходить в шлунок під дією сили тяжіння або після кількох сухих ковтків. Відзначається тривала його затримка в стравоході, проте значного розширення останнього не відбувається.

Недостатність кардії рентгенологічно проявляється регури-гітаціей суспензії сульфату барію з шлунку в стравохід у горизонтальному положенні. Іноді для її виявлення застосовують провокаційні проби (натиснення на епігастральній ділянці, відповідна дієта). Однак Д. І. Тамулевічуте і А. М. Ві-тенас (1986) вважають дані прийоми антіфізіологічнимі і не рекомендують захоплюватися ними. Перераховані вище зміни позначаються як халазія кардії (на противагу ахала-зії кардії). Вона може поєднуватися з деякими захворюваннями шлунка (гастроптоз, хронічний гастрит).

При езофагоскопа відзначається помірне розширення грудного відділу стравоходу. Розетка кардії змикається не повністю. Нерідко є ознаки езофагіту.

Езофаготонокімографія виявляє зниження частоти і амплітуди перистальтичних хвиль, а іноді майже повна їх відсутність. Як правило, істотно скорочений тонус нижнього стравохідного сфінктера.

Велику допомогу в діагностиці гастроезофагеальним рефлюк-сов надає внутрішньостравохідна рН-метрія.

Ускладнення дискінезій стравоходу. Фатальних ускладнень, як правило, не відзначається. Іноді гіпермоторние дискінезій супроводжуються аксіальними грижами стравохідного отвору діафрагми і пульсіонние дивертикулами стравоходу. На думку

В. X. Василенко і співавт. (1971), подібне поєднання не випадково. По-перше, езофагоспазм призводить до вкорочення стравоходу і до пролабірованію фундального відділу шлунка в грудну порожнину. По-друге, грижа стравохідного отвору діафрагми може ініціювати гіперкінетичні розлади езофагеальной моторики. Взаємозумовленість езофагоспазма і дивертикулів стравоходу можна представити таким чином: підвищення інтраезофагеального тиску сприяє вибухне ділянки стравоходу за принципом місця найменшого опору.

Іноді ускладненням гіпермоторних дискінезій може бути рефлекторна стенокардія.

Гіпотонія стравоходу має своїм наслідком рефлюкс-езо-фагіт, пептичні стриктури стравоходу, аспіраційні пневмонії.

Лікування та прогноз Незважаючи на велику кількість терапевтичних засобів в арсеналі сучасної медицини, лікування езофагеаль-них дискінезій залишається дотепер симптоматичним в більшості випадків. Виняток становлять лише так звані вторинні дискінезій, корекція яких неможлива без усунення основного захворювання. Правда, в останні роки в лікуванні ідіопатичних форм намітився певний прогрес: впровадження в широку клінічну практику методів дослідження рухової функції стравоходу, а також поява так званих регуляторів моторики дозволило в значній мірі індивідуалізувати терапію і тим самим підвищити її ефективність. Остання істотно зростає завдяки комплексному підходу при підборі найбільш адекватно підібраної лікарської схеми (регулятори моторної функції, спазмолітики, антациди, психотропні засоби).

Лікування повинне бути спрямоване на усунення дисфагії, болів, а також гастроезофагеального рефлюксу. В окремих випадках цього вдається домогтися за допомогою правильно підібраної дієти: в гострому періоді - стравохідний стіл або стіл 1 по Певзнеру, під час ремісії - стіл 5 за Певзнером. Слід звернути особливу увагу на необхідність ретельного пережовування їжі. Під час їжі не поспішати і не відволікатися.

Однак більшість пацієнтів потребують лікарському лікуванні. Гіпермоторние дискінезій є показанням для призначення спазмолітиків у звичайних дозах (атропін, платифілін, папаверин, но-шпа, галідор). Препарати нітрогліцерину (аміл-нітрит, нитросорбит, нітромазь на область грудини) роблять благотворний вплив на симптоматику сегментарного і дифузного езофагоспазма, проте перистальтику органу при цьому не нормалізують.

В останні 5 - 8 років для лікування гіпермоторних дискінезій стравоходу широко застосовують антагоністи кальцію. Так, ні-федіпін (коринфар, Адалат, фенігідін) показаний при дифузному і сегментарному езофагоспазме, гіпертонії нижнього стравохідного сфінктера. Його активність значно нижче активності нітро-

препаратів. Він добре переноситься (побічні гемодинамічні ефекти невеликі). Нормальна перистальтика стравоходу не відновлюється [Геллер Л. І., Петренко В. Ф., 1986; Short Т. Р., Thomas E., 1992].

Нітрати й антагоністи кальцію доцільно приймати за 40 - 60 хв до їди, що дозволяє істотно зменшити дис-фагію.

Потенціювання ефекту таких препаратів досягається за рахунок підключення полівітамінів, загальнозміцнюючих та психотропних засобів (седативні, антидепресанти). На наше переконання, гіпермоторние дискінезії стравоходу краще лікувати в тісному контакті з досвідченим психоневрологом.

З фізіотерапевтичних процедур можна рекомендувати електрофорез з новокаїном, сульфатом магнію або хлоридом калію на область шийних симпатичних гангліїв, коміркову зону або зону Захар'їна - Геда, гальванічний комір по Щербаку.

Якщо езофагоспазм обумовлений або підтримується гастро-рефлюксу, то препаратом вибору є ме-токлопрамід (реглан, церукал) або його аналоги. Препарати цієї групи усувають симптоми сфинктерной недостатності і гіпермоторних дискінезії, тобто є модуляторами рухової функції шлунково-кишкового тракту. Церукал бажано приймати по 1 таблетці 4 рази на добу, причому останній раз - безпосередньо перед сном. Подібний режим дозволяє нівелювати нічний рефлюкс. Зазвичай хворі добре переносять препарат. Проте в окремих випадках може з'являтися слабкість, а також своєрідний стан внутрішнього дискомфорту (ні лягти, ні сісти, ні встати), зумовлені антідофамінергіческім ефектом церукала. Для зняття гіперкінетодістоніческіх явищ рекомендується парентерально вводити кофеїн.

Необхідно відзначити, що при поєднанні езофагеальні гіпермоторних дискінезії з недостатністю нижнього стравохідного сфінктера холіно-і спазмолітики не показані, оскільки вони можуть посилювати гастроезофагеальний рефлюкс.

При супутньому езофагіті рекомендується прийом обволакивающих, місцевоанестезуючих та антацидних засобів: анестезин у порошку або слизової мікстурі по 0,25 - 0,3 г 3 - 4 рази на день, стравохідна бовтанка (біла глина, карбонат кальцію, палена магнезія, субнітрат вісмуту) 3 - 4 рази на день, алмагель або алмагель А, рітацід, де-нол, гастал, гелузіл-лак і ін

Відсутність ефекту від консервативної терапії гіпермоторних дискінезії, а також дифузний лейоміоматоз стравоходу є показаннями до хірургічного лікування (езофагоміотомія та її модифікації).

Корекція гипомоторная дискінезії стравоходу включає щадну дієту, призначення холіноміметичних і антіхолі несте-різних засобів (карбахолін, ацеклідин, прозерин), церукала, а також лікування основного захворювання.