Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


Гостра артеріальна непрохідність розвивається або в результаті кардіогенної або судинної емболії, або за рахунок місцевого утворення тромбу. Артеріальна емболія зазвичай носить кардіогенний характер і обумовлена захворюваннями, при яких має місце застій крові в середині серця (таблиця 15.4). Причиною емболії може стати тромб або частки атероматозної бляшки ураженою атеросклерозом частини аорти. У рідкісних випадках емболи мають венозне походження: якщо утворившийся в вені згусток крові потрапляє в праві камери серця і проходить крізь аномальні внутрішньосерцеві шунти (наприклад, при дефекті міжпередсердної перегородки), він потім може потрапити в системний артеріальний кровотік (стан, відомий як парадоксальна емболія). Первинні артеріальні тромби утворюються в місцях пошкодження ендотелію, атеросклеротичних стенозів або всередині штучних шунтів.

Ступінь ураження тканини при тромбоемболії залежить від локалізації закупореної артерії та вираженості колатерального кровотоку, що забезпечує тканину кров'ю в обхід обструкції. Серед симптомів, зазвичай розвиваються в результаті зниженого кровопостачання, слід назвати біль, блідість, параліч, парестезії і відсутність пульсу (це так звані п'ять ознак артеріальної оклюзії, або п'ять П). Досить часто виявляється і шоста ознака (шосте П, пойкілотермія (похолодання кінцівки).

Лікування включає застосування антикоагулянтів, зокрема, внутрішньовенні ін'єкції гепарину, з метою запобігання зростанню тромбу та зниження ймовірності розвитку повторних емболій. В окремих випадках для лізису гострого тромбу використовуються фібринолітичні препарати (наприклад, урокіназа або активатор тканинного плазміногену). До хірургічних процедур, що дозволяє поліпшити різко порушений кровообіг, відносяться видалення тромбу або артеріальне шунтування.

Гостра артеріальна непрохідність

Синдроми судинного запалення

Причиною васкуліту (запалення судинної стінки) є відкладення в ній імунних комплексів або розвиток клітинної імунної реакції на антигени судинної стінки. Імунні комплекси активують систему комплементу з подальшим вивільненням хемоаттрактантів і анафілатоксин, що забезпечують міграцію нейтрофілів в судинну стінку і збільшують проникність судин. Пошкодження судини обумовлено вивільненням з нейтрофілів лізосомального вмісту і утворенням токсичних вільних радикалів кисню. При розвитку клітинної імунної реакції Т-лімфоцити зв'язуються з антигенами судинної стінки і вивільняють лімфокіни, які сприяють прилипанню лімфоцитів і макрофагів до судинної стінки. Такі запальні процеси можуть викликати в органах-мішенях ішемію, обумовлену або некрозом судин, або місцевим тромбозом.

Причини більшості синдромів запалення судин залишаються неясними, проте їх часто можна відрізнити один від одного за типом пошкоджених судин і по гістологічним характеристикам (таблиця 15.5).

Гостра артеріальна непрохідність

Вузликовий поліартеріїт (ВПА) є некротизуючий системний васкуліт дрібних і середніх артерій. Назва походить від наявності безлічі вузликів, які розташовуються по ходу уражених судин. Поширеність цього захворювання складає приблизно 6 випадків на 100000, співвідношення хворих чоловіків і жінок одно 1.6:1. При гістологічному дослідженні уражених артерій виявляють інфільтрацію поліморфноядерними нейтрофілами у всіх трьох шарах судинної стінки, проліферацію і дегенерацію інтиму, а також фібриноїдний некроз і облітерацію просвіту судини. Є розриви судинної стінки і еластичної мембрани, що призводять до аневризматичного розширення судини. ВПА може бути ідіопатічним або виявитися наслідком інфікування гепатитом В (30% всіх випадків ВПА). У результаті дистальніше уражених судин розвивається ішемія, яка зачіпає внутрішні органи, найчастіше нирки, серце і печінку. У хворих відзначаються загальні симптоми запалення, включаючи лихоманку, нездужання і болі в м'язах. Крім того, симптоми цього захворювання можуть бути обумовлені зниженим кровопостачанням органів. Наприклад, одним із проявів є артеріальна гіпертензії, пов'язана зі зниженим кровотоком в ниркових артеріях і наступною активацією ренінангіотензивну системи

Хоча наявність в крові антитіл до цитоплазми нейтрофілів з високим ступенем імовірності свідчить про некрозіруючий васкуліт, діагноз вузликового поліартерііта встановлюють при дослідженні біоптатів уражених судин. Якщо захворювання залишається нерозпізнаним, прогноз несприятливий: рівень 5-річної виживаності для нелікованих хворих становить 15%, але при встановленому діагнозі і терапії преднізоном та іншими імуносупресорами, виживаність досягає 80%.

Артеріїт Такаясу - це захворювання невідомої етіології, при якому уражається аорта і її основні гілки. Найбільш поширене у жінок молодше 40 років. Більшість випадків зареєстровано в Азії та Африці, однак хворі артеріїтом Такаясу зустрічаються повсюдно. Серед загальних симптомів відзначають нездужання і лихоманку, а місцеві симптоми пов'язані із запаленням ураженої судини і проявляються ішемією судин головного мозку (плечеголовний стовбур або сонна артерія), ішемією міокарда (коронарні артерії) або порушенням кровообігу в руках (плечеголовний стовбур або підключичної артерії). При встановленні діагнозу майже у 85% хворих пульсація в сонних артеріях та артеріях нижніх кінцівок знижена або відсутня, внаслідок чого це захворювання часто називають хворобою відсутності пульсу. При гістологічному дослідженні уражених судин виявляють інфільтрати плазматичними клітинами і лімфоцитами в медії та адвентіції, поява гігантських клітин, проліферацію інтими, розрив еластичної мембрани і фіброз. Стероїдні гормони і цітотоксічні препарати можуть зменшити симптоми артеріїту Такаясу, проте їх ефективність щодо рівня виживаності не встановлена. У ряді випадків позитивний ефект дає хірургічне шунтування облітерованих судин.

Скроневий артеріїт (або гігантоклітинний артеріїт) - це захворювання великих або середніх артерій, найчастіше вражає судини голови, дугу аорти і її гілки. Це досить рідкісне захворювання, поширеність якого складає 24 випадки на 100000 чоловік. На відміну від вузликового поліартерііта, при даному захворюванні ниркові, печінкові та коронарні судини зазвичай не порушені. Найчастіше захворювання спостерігається у пацієнтів старше 55 років, 65% хворих становлять жінки. При гістологічному обстеженні уражених судин виявляють інфільтрати з лімфоцитів, фіброз інтими і вогнищевий некроз, а також утворення гранульом, що містять багатоядерні гігантські клітини.

Симптоми скроневого артеріїту залежать від локалізації уражених артерій і включають виражену головну (порушена скронева артерія) або лицьову біль і ішемічну біль жувальних м'язів за типом переміжної кульгавості. Близько 50% хворих страждають порушеннями зору за рахунок поразки артерії ока; найбільш важким ускладненням може виявитися необоротна втрата зору, обумовлена оклюзією гілок цієї артерії. При скроневій артеріїті відзначається підвищення ШОЕ; діагноз підтверджується при дослідженні біоптатів ураженої судини, зазвичай скроневої артерії. Тривалість захворювання скроневим артеріїтом зазвичай не перевищує 1-5 років. Застосування стероїдних гормонів у високих дозах виявляється ефективним у лікуванні васкуліту та профілактики порушень зору.

Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера) - це запальне захворювання артерій середнього калібру, включаючи дистальні судини верхніх та нижніх кінцівок. Виявлен виражений зв'язок цього захворювання з курінням; найчастіше воно зустрічається у чоловіків молодше 40 років. Жінки складають менше 2% всіх хворих. У хворих відзначається підвищена частота антигенів гістосумісності HLA-A9 і HLA-B5, в ряді випадків негативну роль може зіграти алергія до тютюну. У біоптатах уражених судин (мал. 15.6) виявляють сегментарний артеріїт або флебіт з інфільтрацією нейтрофілами, але без некрозу; еластична мембрана при цьому зберігається. Діагноз встановлюють за допомогою ангіографії і біопсії тканин.

Клінічна картина часто характеризується тріадою симптомів і ознак: оклюзією дистальних артерій, синдромом Рейно і мігруючим тромбофлебітом поверхневих вен. У результаті оклюзії артерій у хворих розвивається ішемія рук і ступень кінцівок за типом переміжної кульгавості, а також ішемія пальців. Спеціального лікування немає, проте, відмова від куріння часто запобігає прогресуванню захворювання і його ускладнення.

Гостра артеріальна непрохідність