Головна/Лікування хвороб/Неонатологія. Частина 2


Гострі кишкові інфекціїГострі кишкові інфекції (ГКІ) є однією з частих причин захворюваності та смертності дітей раннього віку. За поширеністю вони поступаються тільки ГРВІ, а в структурі малюкової смертності в нашій країні їх частка серед інфекційних причин коливається від 50 до 70%. У США у новонароджених реєструється 25 тисяч випадків ГКІ в рік, 200 000 дітей щорічно госпіталізуються з цієї причини. Серед новонароджених дітей захворюваність кишковими інфекціями нижче, вона зростає після 4-6 міс.

Етіологія. Здавна відомі кишкові інфекції, викликані патогенними бактеріями: шигели, сальмонели, ентероінвазивними ешерихіями. Однак ці збудники досить рідко (не більше 10% випадків) є причиною діареї у новонароджених. Вони служать причиною захворювань зазвичай у більш старшому віці. Дещо частіше виявляють як збудників ГКІ ентеротоксигенні і ентеропатогенні штами кишкової палички, особливо 0 - 111 і 0 - 55. У 30 - 60% випадків у новонароджених з кишковими дисфункціями висівається умовно-патогенна мікрофлора: клебсіела, різні штами протея, ентеробактерій, синьогнійна паличка, стафілококи, серрація, аеромонади та ін.

Встановлено, що нерідкою причиною ентеритів є інфекції, викликані вірусами, особливо ротавирусом, рідше адено-, ентеровірусом, коро-навірусом, малими круглими вірусами, норфолкподібними вірусами.

Ротавірусна інфекція займає перше місце в структурі ГКІ у дітей до 1 року, складаючи в деяких регіонах до 50 - 80% випадків діареї у новонароджених. Однак приблизно у половини хворих вона протікає у вигляді мікстової інфекції, поєднуючись з умовно-патогенною флорою: кишковою паличкою, клебсиелл, протеєм, стафілококом. Враховуючи, що у таких дітей може бути транзиторний дисбіоз, властивий новонародженим, виявлення перерахованих вище факультативно-патогенних мікробів нерідко призводить до того, що невинного свідка беруть за винуватця діареї. Це може стати причиною необгрунтованого призначення антибіотиків. З іншого боку, за останні роки описані чітко зареєстровані й переконливо доведені спалахи кишкових інфекцій у пологових будинках та відділеннях патології новонароджених, викликані госпітальними штамами клебсієли, стафілококу (як золотистого, так і епідермального), ентеробактерій, протея.

Довести ентеропатогенність висіваємого мікроба часто буває важко, особливо коли він присутній в калі у здорових дітей. Тому з метою пошуку збудника повинні бути використані всі можливі сучасні методи, включаючи вірусологічні, серологічні дослідження, слід враховувати також імовірність присутності анаеробної флори, можливість паразитарної інвазії. Велике значення має висів аналогічного мікроба в інших дітей у вогнищі інфекції, а також доведена клінічна ефективність специфічної терапії. Тільки при відповідності цим вимогам висіваних мікроб, особливо умовно-патогенний, може вважатися збудником захворювання.

Досить частими причинами діареї у новонароджених можуть бути і анаеробні мікроби, особливо кампілобактера (Campylobacterjejuni, colietfetus). Останній може передаватися трансплацентарно і бути причиною ВУІ і сепсису. Clostridia difficile є однією з найбільш частих причин анти-біотико-асоційованої діареї, зокрема некротичного коліту. У зв'язку з широко застосовуючою антибіотикотерапією і проблемою СНІДу зростає роль грибкових діарей: кандидозу, криптоспоридіозу, Ізоспороз.

Епідеміологія. Більшість збудників ГКІ передається фекально-оральним шляхом. Звичайно зараження відбувається через руки дорослих, які здійснюють догляд за дітьми. Джерелом інфекції може бути мати, персонал відділення, а також інші діти, які виділяють відповідний збудник.

Деякі мікроорганізми, наприклад, сальмонели, Campylobacter, йерсинії, широко поширені в навколишньому середовищі і можуть зустрічатися не тільки у людей, а й у тварин. Джерелом інфекції можуть бути свійські тварини, птахи.

Хворі заразні з початку захворювання, максимальне виділення збудника припадає на розпал хвороби, приблизно з 2-3-го дня після нормалізації стільця контагіозність зменшується, але виділення мікроба може зберігатися тривалий час. Велику роль у поширенні інфекції відіграють хворі стертими формами і бактеріоносії.

Мікроорганізми можуть потрапляти на пелюшки, пеленальні столики, предмети догляду, дверні ручки, рушники, ріжки, соски і т.д., а потім переноситися руками дорослих іншим дітям. Найчастіше вражаються новонароджені, що знаходяться в палатах інтенсивної терапії, реанімації, де мікроби можуть висіватися зі стінок кувезів, вентиляторів, стін палат, водопровідних стоків.

Дитина може заковтувати патогенні мікроби в пологах при інфікованні родових шляхів, а також під час годування в разі гнійних захворювань соска та молочної залози у матері. Деякі збудники, наприклад, стафілококи, можуть потрапляти дитині від хворих із захворюваннями зіву, верхніх дихальних шляхів, шкіри, а також носіїв, які нерідко зустрічаються серед персоналу відділень. Зараження можливе при вигодовуванні неправильно приготовленими або довгостроково зберігаючими сумішами, забрудненою водою.

Іноді агресивні властивості може набувати умовно-патогенна ауто- флора, присутня в кишечнику при дисбіозі. Активізація її відбувається на тлі інтеркурентних захворювань і антибактеріальній терапії.

Кишкові інфекції висококонтагіозні. У пологових будинках, відділеннях патології новонароджених при скупченості дітей, порушеннях санепідрежиму можуть виникати великі спалахи захворювань.

Патогенез. Патогенетично розрізняють інвазивні, секреторні і осмотичні механізми розвитку гострої діареї при ГКІ.

Етапи інфекційного ураження кишечника наступні:

Інвазія слизової оболонки кишечника і подальше внутрішньоепітеліальне розмноження або впровадження у власну пластинку.

Продукція цитотоксинів, які порушують функції клітин шляхом прямого їх пошкодження.

Продукція ентеротоксинів - поліпептидів, які порушують водно-сольовий баланс, залишаючи клітини морфологічно інтактними.

Адгезія до поверхні епітелію з подальшим згладжуванням мікроворсинок і порушенням мембранного травлення.

Два перших механізми властиві інвазивним мікроорганізмам, пошкодження більш виражено в товстій кишці. Дизентерія і дізентерієподібні бактерії (зокрема, ентероінвазивні і ентерогеморрагічні штами кишкової палички), Campylobacter, сальмонели розмножуються в слизовій оболонці кишечника, викликаючи в ній запальні і деструктивні зміни (виразки, ділянки некрозу), що ведуть до втрати білка і окультної кровотечі. Внаслідок всмоктування токсинів розвивається інтоксикація, можлива генералізація інфекції.

Токсини, що продукуються клостридіями, пошкоджують поверхневу мембрану епітелію товстої кишки і ведуть до втрати багатою солями рідини, а також викликають дилатацію і крововиливи в тонкій кишці. Гістологічно при цьому можливе виявлення мембран з поліморфних клітин власної пластинки на поверхні запаленої слизової оболонки, що відрізняє некротичний коліт.

Третій механізм характерний для ентеропатогенних кишкових паличок (ЕПКП), які виділяють два види кишкових токсинів: 1) термолабільний ентеротоксин (ЛТ), який активує аденілатциклазу стінки кишечника подібно холерному токсину, 2) термостабільний ентеротоксин (СТ), який активує гуанілатциклазу кишкової стінки.

Обидва токсини викликають посилену секрецію води в кишечнику (більше 10 мл /кг/год), хлоридів і натрію (більше 85 ммоль/л) і одночасно інгібують реабсорбцію натрію з просвіту кишечника за рахунок зв'язування його з цАМФ і цГМФ відповідно. Деякі штами виділяють також третій тип токсину, який викликає посилення секреції бікарбонатів, не опосередкованої циклічними нуклеотидами. Аналогічні токсини можуть виділяти клебсієли, аеромонади, цітробактер, ентеробактерій. Однак ці мікроорганізми звичайно асоційовані з іншими ентеротоксигенними бактеріями, найчастіше ЕПКП. Передбачається можливість передачі генетичного коду від одного штаму іншому і придбання токсигенних властивостей через плазміди. Секреторна діарея маніфестує домінуючою симптоматикою дегідратації.

Під впливом мікробних токсинів змінюється вироблення деяких гастроінтестинальних гормонів в кишечнику, що регулюють його основні функції: вазоактивного інтестинального пептиду, нейротензин, мотіліна, серотоніну. Це також є причиною порушень моторики та всмоктування, посилення секреції, місцевих та загальних судинних реакцій.

При патогенном впливі вірусів на слизову оболонку тонкої кишки відбувається деструкція мікроворсинок. Як наслідок цього може спостерігатися зниження активності ферментів, частіше лактази. Нерозщеплені вуглеводи піддаються гідролізу бактеріальною мікрофлорою кишки, що обумовлює осмотичну діарею.

У разі ротавірусної інфекції лактаза, яка знаходиться в щітковій каймі диференційованих ентероцитів, діє як рецептор для вірусу, дозволяючи проникати збуднику в клітку. Поразка обмежується дисментальною частиною ворсинки, не зачіпаючи крипти. Так як активність лактази встановлюється в останні тижні внутрішньоутробного розвитку плода, ротавірусна інфекція нетипова для недоношених з терміном гестації менше 32 тижнів.

Клінічна картина. Згідно з рекомендаціями Комітету експертів ВООЗ, всі діарейні захворювання можна умовно розділити на три групи:

клінічна дизентерія;

водянисті діареї;

завзяті діареї.

У першу групу входять всі ГКІ, в клінічній картині яких переважають симптоми ураження товстої кишки і має місце гемоколітний стілець (дизентерія, кампілобактеріоз, сальмонельоз, ентероінвазивний ешерихіоз, клостридіоз та ін.) У новонароджених захворювання цієї групи зустрічаються значно рідше, ніж у більш старшому віці.

Під водянистою діареєю прийнято розуміти випадки захворювання ГКІ незалежно від їх етіології, при яких спостерігається рідкий водянистий стілець без домішок крові і слизу. Це найбільш часто зустрічаюча група кишкових інфекцій у новонароджених. До цієї групи відносяться перш за все вірусні діареї, а також ентеропатогенні і ентеротоксигенні ешерихіїзи, гастроінтестинальні форми сальмонельозу, деякі випадки клебсіелеза, протеозов, іерсиніоза та ін.

До завзятою діареї відносять тривало зберігаючі (понад 2 тижні) кишкові розлади, етіологічно не пов'язані з конкретним збудником. Хоча етіологія завзятих діарей точно не встановлена, часто їх можна пов'язати з перехресним або суперінфікуванням, нозокоміальною інфекцією, дисбактеріозом або функціональними розладами мембранного травлення.

Інкубаційний період кишкових інфекцій варіабельний (12 год-12 днів), але частіше складає 12-36 г. Тяжкість клінічних проявів також може бути різною: від невеликих анорексії і зниження маси до важкої профузної діареї, що призводить за 12 год до летального результату.

Початок захворювання частіше буває поступовим: дитина гірше їсть, з'являється млявість, зригування, здуття живота, може бути невелика втрата маси ще до появи діареї. Діарея зазвичай починається різко. Вона може бути тривалою, завзятою або інтерміттируючою з чергуванням 1-2 днів нормального стільця з 1 днем і більше діареї. Іноді провідним симптомом буває сильна блювота. Стілець зазвичай рідкий, водянистий, жовто-зелений (від яскраво-жовтого при ешерихіозі до кольору болотяної трави при сальмонельозі і синьо-зеленого при синьогнійній інфекції), пізніше може з'являтися слиз. Домішка крові буває рідко. Стілець нерідко має гострий запах, кислий чи смердючий, який оточує пацієнта. Внаслідок діареї на сідницях швидко з'являються гіперемія і екскоріації. Як правило, дитина втрачає в масі, що зазвичай корелює зі ступенем дегідратації.

Температура у новонароджених при кишкових інфекціях непостійна, вона рідко буває високою, у маловагих і недоношених дітей можлива гіпотермія. У деяких дітей на тлі важкої інтоксикації можуть бути апне, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу. Можливі затяжна жовтяниця, анемія, гіпотонія, які є поганими прогностичними ознаками.

У копрограмі можна виявити нейтральний жир, жирні кислоти, нерідко присутній слиз. Зміни в крові, які виявляються шляхом клінічного аналізу, можуть варіювати від незначних до виражених запальних зрушень (лейкоцитоз або лейкопенія, нейтрофилез, зрушення вліво) залежно від тяжкості захворювання і виду збудника.

При адекватному лікуванні діарея звичайно зменшується на 3-4-й день хвороби, проте помірна втрата рідини через кишечник і недостатні прибавки в масі можуть зберігатися протягом 1 - 2 тижнів., Особливо у дітей з низькою масою при народженні.

Кишкові інфекції, які проявляються синдромом клінічної дизентерії, зустрічаються у новонароджених рідко. Для захворювання цієї групи характерний гострий початок, виражені симптоми інтоксикації: підвищення температури, млявість, анорексія, іноді судоми. Стілець зазвичай спочатку каловий, із зеленню і слизом, пізніше в ньому може з'явитися кров. Під час дефекації іноді відзначаються занепокоєння, плач. Характерно здуття живота. Втрата маси зазвичай невелика. У копрограмі у таких хворих виявляють у великій кількості лейкоцити, слиз, часто еритроцити.

Затяжний перебіг кишкових інфекцій може спостерігатися при неадекватній антибактеріальній терапії, проявлятися рецидивами, які за тяжкостю іноді перевершують початкову атаку захворювання. Однак не всі рецидиви пов'язані з персистуванням інфекції, це може бути суперінфекція, викликана іншими штамами, що розвивається на тлі ГКІ дисбіоз, пригнічення ферментів мембранного травлення (лактазная недостатність). Неадекватна антибіотикотерапія призводить до тривалого персистування збудника - протягом декількох тижнів і навіть місяців після зникнення симптомів захворювання.

Антибіотики, що пригнічують нормальну мікрофлору кишечника (цефал-лоспоріни III покоління, кліндаміцин, ампіцилін, карбеніцилін, рифампіцін) можуть викликати активацію присутньої в кишечнику 70% новонароджених С /, difficile, з якою зазвичай пов'язані антибіотико-асоціюванні діареї, особливо некротизуючий коліт. Діарея при цьому зазвичай з'являється з 4-9 - го дня курсу антибіотиків, але іноді може бути відстрочено до декількох тижнів після закінчення курсу. Стілець, як правило, рідкий, часто містить надмірну кількість слизу. Кров може виявлятися лише у вкрай малих кількостях (прихована); кров'яниста діарея спостерігається надзвичайно рідко. У деяких дітей можлива блювота, млявість, гіпотермія. Аналіз крові може показувати лейкоцитоз.

У більшості хворих захворювання має незначні прояви і саме проходить, коли скасовують причинно-значимий антибіотик. Важкі некротичні коліти зустрічаються рідко, звичайно при продовженні антибактеріальної терапії, незважаючи на симптоми захворювання, тобто в недіагнастованих випадках. Це становить небезпеку для життя дитини.

На тлі ГКІ, особливо при тривалому лікуванні антибіотиками, можливий розвиток кишкового кандидозу. Кандидоз - це вторинна інвазія, яка найчастіше зустрічається в ослаблених, недоношених дітей, особливо перебуваючих в реанімаційних відділеннях або палатах інтенсивної терапії, які перенесли хірургічні втручання, катетеризацію магістральних судин. У цих випадках він зазвичай носить дисемінований характер. Проте можливий і гастроінтестинальний ізольований кандидоз без дисемінації як вторинна інфекція після бактеріального гастроентериту.

Виявляється кишковий кандидоз завзятою діареєю, частіше кров'янистою, здуттям живота без важких симптомів інтоксикації. Типовий дерматит на сідницях. При спробі продовжити антибактеріальну терапію, зміні антибіотика симптоматика наростає, поліпшення настає лише після призначення відповідних протигрибкових препаратів.

Особливі клінічні ознаки спостерігаються у новонароджених при кампобактеріозі, викликаному Campylobacter fetus. При антенатальному інфікуванні через пошкоджену плаценту С. fetus викликає типову симптоматику ВУІ, сепсису. У матері, як правило, виявляється гінекологічна патологія з висівом збудника з цервікального каналу або діарея, болі в животі, слабкість, блювання, тривала лихоманка в III триместрі вагітності. Без лікування симптоми проходять у матері після аборту або народження інфікованої дитини. У новонародженого захворювання характеризується септичним перебігом з підвищеною температурою тіла або гіпотермією, респіраторним дистресом, ціанозом, судомами, блювотою, діареєю і меленою. Можливий менінгіт, який може стати причиною фатального результату або важких неврологічних порушень надалі. Інші септичні прояви можуть включати пневмонію, перикардит, перитоніт, септичні артрити і абсцеси, жовтяницю.

Ускладнення. Дегідратація - найбільш часте і важке ускладнення гастроентериту. Втрата води і електролітів (в основному натрію, хлору, калію) через кишечник при діареї, як правило, відповідає щоденним коливанням вагової кривої. Виділяють три ступені дегідратації відповідно втраті маси: I - втрата до 5% маси; II - від 6 до 9%; III - 10% і більше.

При середньої дегідратації може бути незначне западіння великого тім'ячка, очних яблук, сухість слизових оболонок, зниження діурезу. Артеріальний тиск при цьому зазвичай нормальний, може відзначатися млявість або, навпаки, деяке збудження, неспокій дитини.

При важкій дегідратації внаслідок значної втрати рідини і електролітів можуть спостерігатися розлади гемодинаміки, що проявляється блідістю, гіпотермії, акроцианозом, вираженою мармуровістю шкіри, зниженням тургору тканин, м'язовою гіпотонією. При цьому можливе зниження артеріального тиску, почастішання пульсу (слабкого наповнення), характерно значне зменшення діурезу. Дитина стає дуже млявою, можуть бути судоми, надалі - втрата свідомості, кома. У крові при цьому підвищений гематокрит і рівень гемоглобіну, відзначаються гіпонатріємія, гіпокаліємія. При сильній діареї у дитини можлива втрата більше 15% маси за кілька годин, що може супроводжуватися гіповолемічним шоком.

Інші ускладнення при ГКІ зустрічаються рідше. Це може бути сепсис, гемолітико-уремічний синдром, ДВС, пневмонія, інфекція сечовивідних шляхів, отит, менінгіт. Останній характеризується високою летальністю.

При дизентерії, некротичному коліті можливий токсичний мегаколон. Клінічно він проявляється резчайшю інтоксикацією, наростаючою млявістю, адинамією, повторною блювотою на фоні уражень стільця і виразного збільшення живота. На оглядовому знімку черевної порожнини виявляється значне розширення товстої кишки, частіше поперечної ободової. Ускладнення вимагає екстреної хірургічної допомоги, оскільки є передперфоративним станом.

Діагноз. З метою встановлення точної етіології ГКІ використовують:

Бактеріологічне виділення збудника з фекалій та інших біосубстратів.

Мікроскопічне дослідження нативного матеріалу (виявлення найпростіших цист ).

Серологічні методи (РИГА, РА, РЗК, ІФА).

Виявлення вірусів або вірусних антигенів у фекаліях (ІФА, що просвічує електронна мікроскопія).

Полімеразна ланцюгова реакція.

Бактеріологічне дослідження необхідно при всякій діареї незалежно від передбачуваної етіології. Зважаючи на різноманіття збудників і частого наявності мікст форм його не можна обмежувати пошуками однієї групи збудників, воно має бути різнобічним і включати дослідження не тільки випорожнень, але і блювотних мас, крові, виділень інших вогнищ інфекції. При посіві випорожнень найкращі результати отримують в ранні терміни захворювання, до початку антибактеріальної терапії. При повторних багаторазових дослідженнях протягом 2-3 днів поспіль ймовірність висіву збудника підвищується. Для дослідження вибирають найбільш змінені частки свіжих випорожнень.

Висів патогенного збудника з калу має вирішальне значення в діагностиці. Висів анаеробних мікробів неможливий при звичайній методиці бактеріологічного дослідження.

Для специфічної діагностики кампілобактеріозу, клостридіозу використовують спеціальні середовища, багаті амінокислотами і містять речовини, що затримують зростання решти флори (наприклад, цефалоспорини). Посіви інкубують в мікроаерофільних умовах. Велике значення має виявлення токсину клостридій в калі.

Виділення умовно-патогенних мікробів не може служити достатньою підставою для постановки остаточного нозологічного діагнозу. Для доказу етіологічної ролі виділеного мікроорганізму необхідно виключення іншої етіології, а також облік епідеміологічної ситуації та ефективності терапії, спрямованої на передбачуваний умовно-патогенний збудник.

Специфічна діагностика вірусних діарей здійснюється шляхом імуноферментного аналізу (ELISA) та інших імунологічних методів: імунофлюоресценції, імунопреціпітації, імуноелектроосмофореза, а також електронної мікроскопії калу.

При септичному перебігу захворювання, підозрі на сальмонельоз, С. fetus необхідно бактеріологічне дослідження крові.

Виявлення антитіл у крові проводиться за допомогою РА, РІГА, РСК. Найбільш чутливою серологічною реакцією при більшості ГКІ є РІГА, яка вважається позитивною в титрі 1:100 і більше. Вона зазвичай стає позитивною вже на першому тижні хвороби. При більш низьких титрах, а також у разі можливої вірусної інфекції, викликаною умовно-патогенною флорою, необхідно виявлення наростання титру антитіл при повторному дослідженні.

Незважаючи на вдосконалення лабораторної діагностики, етіологію ГКІ вдається встановити лише у 2/3 хворих. Потрібно також враховувати, що результати досліджень можуть бути отримані лише на 3-й добі і пізніше, коли лікування вже розпочато. У зв'язку з цим важливого значення набуває копрологічне дослідження, що дозволяє виявити ознаки запалення - лейкоцити, слиз, кров. Виявлення запальних змін в калі робить більш імовірним припущення про дизентерію, сальмонельоз, кампилобактеріоз, іерсиніоз, ентероінвазівні ешерихіози, клостридіоз. Відсутність або незначна кількість запальних елементів у калі свідчать на користь ентеротоксигенного або ентеропатогенного ешерихіозу, вірусної діареї.

При відсутності етіологічного підтвердження ГКІ діагноз ставиться по провідному синдрому захворювання: гострий гастрит, ентерит, коліт або їх комбінація.

Лікування. Основою лікування новонароджених з діареєю має бути раціональне харчування і регідратація. При I-II ступені дегідратації кращою є оральна регідратація; проводиться вона за допомогою розчинів, що містять глюкозу і натрій, так як глюкозо-натрієвий транспортер залишається інтактним при секреторній діареї. Зазвичай використовуються глюкозо-сольові розчини: регідрон, Глюкосолан, цітроглюкосолан.

Ці розчини відповідають складу, рекомендованого ВООЗ. Проте розроблені для лікування хворих на холеру, вони не повною мірою відповідають потребам дітей з вірусними діареями, оскільки при останніх секреторний механізм поєднується з осмотичним. Тому ESPGHAN рекомендує проводити регідратацію розчином меншої осмолярності.

Розчини, рекомендовані ESPGHAN, більш ефективні і дають менше ускладнень. Якщо в наявності є тільки стандартні розчини, то їх прийом можна поєднувати з прийомом води в співвідношенні приблизно 2:1.

Розрахунок кількості рідини для первинної регідратації проводять по дефіциту маси або відповідно до клінічної оцінки ступеня ексикозу. При дегідратації I ступеня кількість рідини зазвичай становить 50 мл/кг, при дегідратації II ступеня - 100 мл / кг. Дефіцит заповнюють протягом перших 4 год.

При проведенні оральної регідратації рідину дають пити по 1 - 2 ч. л. кожні 5-10 хв., а при відмові, млявому ссанні або блювоті розчин вводять через назогастральний зонд мікроструйно. Якщо через 4 год дитина регідратирована, починають дробове годування грудним молоком, а при його відсутності - адаптованою молочною сумішшю (10 мл кожні 2 год) і продовжують прийом стандартного розчину; при цьому загальний об'єм рідини встановлюють з розрахунку 150 мл/кг/доб. плюс 10 мл / кг на кожну дефекацію рідким стільцем. У першу добу обсяг харчування може бути скорочений відповідно з апетитом дитини, але не більше ніж наполовину, а потім, протягом 2-3 днів, повинен бути збільшений до норми. Це покращує нутрітивний статус дитини і результат діареї. Грудне вигодовування продовжують навіть на тлі регідратації, призначення низьколактозної сумішші не має переваги перед грудним вигодовуванням. Низьколактозні і безлактозні суміші (Нутрилон-Омнео, Алл-ПО) призначають лише в тому випадку, якщо введення молока супроводжується посиленням діареї. У більшості дітей гиполактазія носить тимчасовий характер і викликана вогнищевим ураженням ворсинок в кишці. Лактазна активність відновлюється в міру самооновлення кишкового епітелію, як правило, через 2 тижні.

Показання для проведення парентеральної регідратації:

важка дегідратація (III ступінь);

інфекційно-токсичний шок;

поєднання ексикозу будь-якого ступеня з важкою інтоксикацією;

олігурія або анурія, не зникаючі в ході I етапу регідратації;

наростання обсягу стільця під час проведення оральної регідратації протягом 2 днів;

нестримне блювання;

неефективність оральної регідратації протягом 12 год.

Якщо дитина в шоці, інфузію починають з 5% альбуміну або 0,9% сольового розчину (20 мл / кг струминно). В інших випадках при проведенні парентеральної регідратації дефіцит заповнюють за допомогою 0,45% сольового розчину (5% розчин глюкози навпіл з 0,9% розчином натрію хлориду) та 5% колоїдного розчину (переважно 5% альбумін), співвідношення колоїдного і кристаллоідного розчинів - 3:1. 50% дефіциту маси заповнюють протягом перших 4 год і решта 50% - протягом наступних 4 год. Подальшу підтримуючу інфузійну терапію проводять 0,18% сольовим розчином (в розчині 5% глюкози 1: 5) та 5% колоїдним. Додають 2 ммоль К С 1 на кожні 100 мл інфузії. Коли дитина регідратірована, підтримуючу терапію проводять орально або через зонд стандартними глюкозо-сольовими розчинами. Як тільки дитина може їсти, починають годування зцідженим свіжим материнським молоком орально або через зонд. На кожен епізод рідкого стільця дають додатково 10 мл / кг стандартного розчину.

При легких і середніх формах діареї можна обійтися без антибактеріальних препаратів, але призначають адсорбенти: холестирамін у дозі 6 - 8 г/доб., Смекту по 1 пакетику на день між годуваннями, курс лікування 3 - 5 днів. При висіві збудника може бути призначений відповідний бактеріофаг.

Антибактеріальні препарати показані при ГКІ, що входять до групи клінічна дизентерія, тобто при дизентерії, сальмонельозі, кампілобактеріозі, тоді як при водянистій діареї та завзятих діареях вони малоефективні. При сальмонельозі, ентероінвазивні і ентерогеморрагічні ешеріхіозах зазвичай призначають аміноглікозиди (гентаміцин 7,5 мг/кг/доб., Амікоцин 15- 25 мг/кг/доб.), Цефалоспорини III покоління 100 мг/кг/на добу. При кампілобактеріозі застосовують азитроміцин - 10 мг/кг одноразово в першу добу, 5 мг/кг - з других протягом 5 днів. За чутливості збудника іноді призначають і інші антибіотики (в тому числі і фторхінолони). Тривалість курсу антибіотикотерапії - звичайно 5 днів. При антибіотико-асоціаціюрованому некротизуючому коліті показано призначення Ентерол - 1 капс. 2 рази на день, метронідазолу з розрахунку 15 мг/кг/доб. в 3 - 4 прийому всередину після годування протягом 7 днів, при важких формах можливе застосування ванкоміцину по 10 мг / кг внутрішньовенно 2 рази на день 7 днів.

При вірусних діареях, а також у випадках  завзятих діарей, що продовжуються більше 2 тижнів., Лікування антибіотиками звичайно неефективно, а лише посилює дисбіотичні порушення в кишечнику. Найбільш ефективна у таких дітей терапія пробіотиками, що містять Lactobacterium GG, Saccharomyceti boulardii (ентерол) - 1 капс. 2 рази на день протягом 10 днів.