Гострий інфаркт міокарда, не пов'язаний з атеросклерозом коронарних артерій

Іноді ішемію та інфаркт міокарда можуть викликати відмінні від гострого внутрішньокоронарного тромбоутворення причини (табл. 7.1). Їх завжди слід запідозрити при розвитку ішемічних синдромів у пацієнтів молодого віку або без коронарних факторів ризику. Наприклад, коронарні судини можуть закупорюватися емболами, що відірвалися від штучних або інфікованих (при інфекційному ендокардиті) клапанів серця; до їх оклюзії може привести також запалення при гострому васкуліті. Іноді інтенсивний транзиторний коронароспазм може знижувати доставку кисню до міокарда в такій мірі, що це призводить до інфаркту міокарда.

Однією з причин гострого ІМ є зловживання кокаїном. Кокаїн підвищує тонус симпатичної нервової системи, блокуючи пресинаптичне зворотне захоплення норадреналіну і підвищуючи викид катехоламінів наднирковими залозами; все це разом узяте може привести до коронароспазму і зниженню доставки кисню до міокарда. Інфаркти в цьому випадку розвиваються в результаті підвищення потреби міокарда в кисні (за рахунок викликаної кокаїном симпатичної стимуляції серця, тобто приросту АТ і ЧСС) в умовах зниженої його доставки.

Патоморфологічні інфаркти міокарда характеризуються за глибиною некрозу стінки шлуночка. Найбільш часто зустрічаються трансмуральні інфаркти, які захоплюють всю товщу міокарда і розвиваються в результаті тривалої, повної оклюзії епікардіальної коронарної артерії. Навпаки, субендокардіальні інфаркти вибірково вражають внутрішні шари міокарда, найбільш схильні до ішемії, оскільки ця зона відчуває найбільш високий внутрішньошлуночковий тиск, там слабо виражені коллатерали, а кровоток здійснюється проходячі через скорочуючийся міокард артеріями.

Інфаркт є не миттєвою подією, а тривалим процесом наростанням ішемії, яка врешті-решт виливається в загибель клітин. Міокард, кровопостачаючийся окклюзийною посудиною, гине швидко. Прилеглі тканини, частково кровозабезпечується сусідніми артеріями, що екротизуються не відразу. З часом, однак, ішемія сусідніх клітин прогресує, оскільки потреба в кисні залишається високою, а його доставка зниженою. Таким чином, зона некрозу може поступово розширюватися. Маса міокарда, зрештою піддається некрозу, таким чином, залежить від: 1) розміру зони, які живлять окклюзийною посудиною, 2) її потреби в кисні, 3) адекватності колатерального кровотоку, здійснюваного сусідніми неокклюзійними артеріями, і 4) вираженості відповіді тканини на ішемію .

Ефективність терапевтичного втручання і можливі ускладнення залежать від особливостей патофізіологічних процесів, що розвиваються під час інфаркту міокарда. В цілому, ці процеси можна розділити на дві стадії: ранні зміни, що розвиваються безпосередньо під час інфаркту, і пізніші зміни, що відбуваються у відновному періоді.

Ранні зміни

Ранні зміни включають гістологічну еволюцію інфаркту та функціональні зміни внаслідок впливу нестачі кисню на скоротність. Кульмінацією цих змін є коагуляційний некроз міокарда, максимально виражений на 2-4 добу.