Інфаркти з Q - і без Q-зубця

Патоморфологічні, як ми вже бачили, інфаркти міокарда діляться на трансмуральний і субендокардіальний. Раніше вважалося правилом, що при трансмуральних інфарктах на ЕКГ після початкової елевації сегмента ST утворюється патологічний зубець Q, в той час як для субендокардіальних характерна депресія сегмента ST без подальшої появи зубця Q. Тепер, однак, відомо, що зміни ЕКГ не настільки чітко корелюють з патанатомічною картиною, і між цими двома типами інфарктів є значна кількість проміжних форм. Зокрема, у деяких пацієнтів з трансмуральним інфарктом на ЕКГ відсутні Q-зубці, у той час як при субендокардіальних інфарктах, навпаки, зубці Q іноді присутні. В цілому, однак, інфаркти без Q-зубця зазвичай відрізняються від інфарктів з Q-зубцем меншими розмірами і викликаються неокклюзійними тромбами (або більш короткими періодами важкої ішемії).

У клінічному аспекті, тим не менш, доцільно розрізняти інфаркти з Q-зубцем і без Q-зубця. Рання внутрішньолікарняна смертність у хворих на інфаркт без зубця Q нижче, проте впродовж декількох місяців спостереження у цих пацієнтів відзначається висока частота повторних інфарктів і смертності, оскільки у них часто є важка багатосудинна поразка коронарного русла, і навколишній некроз життєздатна тканина піддається повторним ішемічним епізодах. Тому в цих групах хворих для визначення тактики лікування особливо важливо досить активне обстеження.

Суб'єктивні і об'єктивні симптоми гострого інфаркту міокарда (таблиця 7.3) безпосередньо пов'язані з описаними раніше патофизіологічними процесами.

Супровідний інфаркт міокарда біль за характером нагадує стенокардію, але зазвичай перевищує її за інтенсивністю, триває довше і має більш широку іррадіацію. Подібно стенокардії, біль з'являється внаслідок впливу на нервові закінчення вивільняються з ішемізованих кардіоміоцитів медіаторів, таких як аденозин і лактат. Оскільки при інфаркті міокарда ішемія триває і призводить до некрозу, ці провокуючі речовини продовжують накопичуватися і впливають на аферентні нервові закінчення більш тривало. При інфаркті біль часто поширюється на інші області в межах дерматомів C7-Th4, включаючи шию, плечі і руки. Біль при інфаркті міокарда розвивається швидко і нерідко практично відразу досягає максимуму, і тоді у людини з'являється сильний страх смерті. На відміну від нападу стенокардії, біль не слабшає в спокої, ефект, нітрогліцерину також нерідко відсутній.

Однак не всі інфаркти міокарда супроводжуються болями. До 25% інфарктів міокарда протікають безсимптомно і діагностуються лише ретроспективно при рутинному ЕКГ-обстеженні або розвитку ускладнень. Це особливо часто відбувається у діабетиків, які внаслідок периферичної нейропатії можуть не відчувати болю. Крім того, пацієнти з інфарктом міокарда, ускладненим перикардитом, можуть відчувати більш гострі, плеврітоподібні, а не типові ангінозні болі.

Комбінація болю і недостатньої стимуляції барорецепторів (при наявності гіпотензії) може викликати виражену реакцію симпатичної нервової системи. Системними проявами викиду катехоламінів є пітливість, тахікардія і холодна липка шкіра внаслідок вазоконстрикції.

Через падіння скоротливості і, відповідно, ударного об'єму лівого шлуночка підвищуються діастолічні обсяг і тиск. Підвищення внутрішньошлуночкового тиску, які згубно підвищеною його жорсткістю внаслідок ішемії, передається на ліве передсердя і легеневі вени. Розвивається в результаті застій у легенях знижуючи їх еластичність і стимулюючи юкстакапіллярні рецептори. За рахунок цих J-рецепторів реалізується рефлекс, що полягає в частому поверхневому диханні, що викликає суб'єктивне відчуття задишки. Транссудація рідини всередину альвеол ще більше підсилює цей симптом.

При фізикальному дослідженні виявляються деякі аускультативні ознаки, що залежать від локалізації та поширеності інфаркту. Протягом короткого часу після інфаркту може вислуховуватися IV тон, що характеризує скорочення передсердя в умовах діастолічної дисфункції лівого шлуночка. У багатьох хворих після інфаркту може вислуховуватися III тон (фаза швидкого заповнення), що відображає порушення систолічної функції лівого шлуночка. При поширенні запалення на перикард може відзначатися шум тертя перикарда. Нарешті, при дисфункції або інфаркті папілярних м'язів, що викликають недостатність мітрального клапана, або при розривах міжшлуночкової перегородки можуть з'являтися систолічні шуми.

Некроз міокарда також активує системну відповідь на запалення. У відповідь на пошкодження тканин макрофаги і судинний ендотелій продукують цитокіни - інтерлейкін-1 і фактор некрозу пухлини. Ці медіатори відповідальні за ряд клінічних проявів, таких як помірна лихоманка і лейкоцитоз.

Діагноз гострого інфаркту міокарда грунтується на: 1) клінічній картині і даних анамнезу, 2) типових змінах ЕКГ і 3) визначенні кардіоспеціфічних макромолекул в сироватці крові. У таблиці 7.4 перераховані інші причини гострого болю в грудній клітці, схожі на болі при інфаркті міокарда.