Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


У ранньому періоді інфаркту лікування спрямоване на підтримання життєздатності ішемізованого міокарда. Сучасне лікування інфаркту зазнало революційні зміни при появі методик реперфузії, здатність яких обмежувати некроз і покращувати виживання добре доведена.

Тромболітична терапія

Оскільки більшість гострих Q-інфарктів міокарда розвиваються внаслідок окклюзійного внутрікоронарного тромбозу, тромболітичні агенти можуть відновити кровотік і обмежити пошкодження міокарда. Використовувані зараз тромболітичні препарати включають стрептокиназу, анізоілірованний плазміноген-стрептокіназний активований комплекс (АПСАК) і рекомбінантний тканинний активатор плазміногену (ТАП). Хоча механізми їх дії різні (мал. 7.9), всі ці засоби активують протеолітичний фермент плазмін, який розчиняє тромб фібринові. Введення тромболітика в перші кілька годин від початку гострого ІМ в більшості випадків відновлює коронарний кровотік і суттєво обмежує обсяг ушкодження. Найбільш успішна рання тромболітична терапія. Зокрема, при введенні тромболітика протягом першої години Q-ІМ реперфузія досягається в 80% випадків, що супроводжується значним зниженням смертності.

Лікування в гострому періоді

Мал. 7.9. Приклади тромболітичних препаратів, які використовуються при гострому ІМ. А. ТАП відщеплює частину від пов'язаного з фібрином плазміногену (П), в результаті чого утворюється активний плазмін (П *), розчиняє фібриновий тромб. Внаслідок селективного впливу ТАП на пов'язаний з фібрином тромбін відбувається локальний тромболізис, а системний фібрінолізуючий ефект мінімальний. Б. Стрептокіназа (СК) приєднується як до зв'язаного з фібрином, так і розчинного плазміногену, в результаті чого формується активний комплекс, який у свою чергу активує додаткові молекули плазміногену. Недолік селективності щодо пов'язаного з фібрином плазміногену призводить до системного фібринолітичного стану. В. Анізоіліроний плазміноген-стрептокіназний активований комплекс початково неактивний, тому що володіє ферментативною активністю ділянку молекули у нього блокований. Однак при зв'язуванні з фібрином в результаті деацілування активний центр вивільняється, і тромб розчиняється. Існує відносна селективність до фібрину при застосуванні малих доз препарату, у той час як звичайні дози часто викликають системний ефект

 

 

Проведені великомасштабні дослідження, оцінювали порівняльну ефективність тромболітичних препаратів. Хоча в перших роботах не було виявлено різниці у виживаності після застосування наявних препаратів, проведене недавно велике дослідження (GUSTO) показало, що ТАП володіє деякою перевагою перед стрептокіназою, хоча він трохи частіше викликає розвиток інсультів. Проте за сучасними уявленнями, більше значення має не вибір тромболітика, а терміни, в які він вводиться: при початку тромболізису в перші 2 години від початку болю смертність у два рази менше, ніж після 6 годин.

Протипоказаннями до тромболізису є стани, при яких є ризик кровотеч після проведеного тромболізису (наприклад, при загостренні виразкової хвороби, супутньому геморагічному діатезі, в ранньому післяопераційному періоді).

При успішному відновленні коронарного кровотоку в результаті тромболізису сегмент ST повертається до ізолінії і пік концентрації сироваткової КФК наступає раніше, ніж зазвичай (так як тканина не піддається некрозу, і фермент вимивається в результаті відновлення кровотоку). Після тромболізису для запобігання негайної реокклюзії судини зазвичай застосовується внутрішньовенна антикоагулянтна терапія гепарином.