Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


На макропрепараті не вдається побачити ніяких змін протягом 18-24 годин після оклюзії артерії, хоча деякі методики забарвлення (зокрема, тетразолієм) дозволяють ідентифікувати зони інфаркту і раніше. Найбільш часто ішемія та інфаркт починаються з субендокардіальних шарів і потім поширюються в сторони і у напрямку до епікарда.

Пізні зміни

Пізні патоморфологічні зміни, характерні для подальшого перебігу гострого інфаркту (табл. 7.2), включають: 1) очищення міокарда від некротичних мас макрофагами і 2) відкладення колагену і формування рубцевої тканини.

Макроскопічні зміни

Макроскопічні зміни

Необоротно пошкоджені кардіоміоцити не регенеруються, вони резорбіруються і заміщуються рубцевою тканиною. Макрофаги проникають в запалений міокард незабаром після інфільтрації його нейтрофілами і видаляють некротичну тканину. Цей період резорбції тканини, коли поряд з мертвими кардиомиоцитами руйнуються і віддаляються елементи сполучної тканини, називається жовтим розм'якшенням. Активний фагоцитоз в поєднанні з тонкою і розтягуванням зони інфаркту на цій стадії призводить до структурної слабкості стінки шлуночка і підвищення ризику її розриву. Згодом розвивається фіброз і через 7 тижнів після інфаркту формування рубця закінчується (мал. 7.5).

Функціональні зміни

Порушення скоротливості

Інфаркт міокарда швидко призводить до зниження скорочувальної функції шлуночка і зменшення серцевого викиду. Далі серцевий викид ще більше знижується через втрату синхронності скорочення міоцитів: якщо інфаркт призводить до зниження скоротливості, зона інфаркту характеризується як гіпокінетична, взагалі не скорочуючі сегменти називаються акінетичними, а дискінетичні сегменти в систолі вибухають назовні.