Головна/Лікування хвороб/Неонатологія


Частота розвитку набряку легенів у новонароджених не встановлена, тому що затримка рідини в легенях (як в альвеолах, так і в інтерстціі) різного ступеня вираженості типова для багатьох патологічних станів.

Патогенез. Р. Д. Бленд (1983) згрупував патогенетичні механізми набряку легенів у новонароджених на підставі викликають їх етіологічних чинників.

Підвищення тиску в легеневих капілярах:

Серцева недостатність.

Важка гіпоксія.

Надмірне введення рідини.

Посилення легеневого кровотоку.

Зменшення кровоносного русла легенів.

Зниження осмотичного і онкотичного тиску при гіпопротеїнемії:

Недоношеність.

Вроджена водянка.

Надмірне введення рідини.

Підвищення втрати білка.

Неадекватне харчування. Поразка лімфатичної системи:

Інтерстиціальна емфізема легенів.

Бронхолегочнаядісплазія.

Висока центральний венозний тиск. Поразка ендотелію капілярів:

Хвороба гіалінових мембран.

Пневмонія.

Септицемія.

Токсична дія кисню.

Легеневі емболії.

У новонароджених в патогенезі набряку легені частіше бере участь кілька факторів, переважно легеневих (докладніше див гол. XIX). Коли темп переходу багатою білком рідини з системи легеневих капілярів у міжклітинний простір перевищує здатність лімфатичної системи видаляти її у венозне русло, розвивається набряк легенів. А коли обсяг скопилася рідини перевищує ємність інтерстицію, вона починає надходити в альвеоли через епітелій. Звідси і звичайна послідовність подій - інтерстиціальний, а потім альвеолярний набряк легенів.

Клінічна картина. Набряк легенів характеризується среднетяжелой або тяжкою дихальною недостатністю (ціаноз, епізоди апное, западіння грудини, різні види періодичного дихання). Типові експіраторние шуми, рясні хрипи в легенях (крепитирующие, середньо-і дріднопузирчасті) на тлі ослабленого дихання, кров'янисті вьщеленія з рота, нерідко купують пінистий характер, поверхневе дихання, вкорочення легеневого тону в медіальних відділах. Пульс прискорений, слабкого наповнення. Тони серця приглушені. Межі відносної серцевої тупості визначаються нечітко. Звичайні загальний набряки, збільшення печінки. Нерідко розвивається масивне легенева крововилив, що приводить до кровотечі з рота, колапсу, розвитку симптомів гострої постгеморагічної анемії, декомпенсованому ДВС-синдрому, наростання дихальної недостатності. Одночасно у таких дітей часто розвиваються крововиливи в мозок та інші органи - наднирники, шлунково-кишковий тракт, шкіру і підшкірну клітковину, що призводить до різкої м'язової гіпотонії, судом, гіпотермії, зригування, блювоти, Мелень, генералізованим набряків аж до анасарка та ін Активна гемостатична терапія в поєднанні з різними варіантами допоміжного дихання з постійним позитивним тиском у повітроносних шляхах - найбільш важливі ланки комплексного лікування хворих.

Рентгенологічно для набряково-геморагічного синдрому, так само як і для набряку легенів, характерні зменшення розмірів легеневих полів: розмита рентгенограма легенів з бабочкообразним затемненням в прикореневих зонах.

Диференціальний діагноз слід проводити з СДРвт. Беруть до уваги анамнестичні, клінічні та рентгенологічні дані, динаміку їх під впливом терапії.

Лікування починається зі спроби виявлення провідного патогенетичного ланки (гіпоксія, патологічний ацидоз, гіповолемія або гіперволемія, гіпопротеі-Немія, легенева гіпертензія, інфекція, серцева недостатність тощо), щоб вплинути на нього Звичайна тактика терапії: ВВЛ або ШВЛ з обмеженням позитивного тиску в кінці видиху, обмеження обсягу інфузійної терапії, сечогінні, кардіотрофікі і іноді глюкокортикоїди (докладніше - див гол. XIX).