Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


Розвиток внутрікоронарного тромбозу приводить до одного з декількох можливих результатів (мал. 7.3). Наприклад, іноді надрив бляшки залишається невеликим, поверхневим і не прогресує, так що формуючийся тромб теж залишається маленьким і не перекриває просвіт судини. У цьому випадку в результаті організації тромбу він може просто опинитися включеним до складу бляшки або піддаватися лізису при переважанні природних антитромботичних механізмів. Повторні безсимптомні розриви бляшок цього типу можуть викликати поступове прогресування стенозу артерії.

Однак більш глибокий розрив бляшки призводить до більш масивного контакту з субендотеліальним колагеном і тканинним фактором, в результаті чого формуючийся великий тромб може більш істотно звужувати просвіт судини.

Наслідки коронарного тромбозу

Такого роду обструкція може викликати тривалу важку ішемію і розвиток гострого коронарного синдрому, наприклад, нестабільної стенокардії або інфаркту міокарда. Якщо утворюючися в місці розриву бляшки тромб повністю окклюзує просвіт судини, кровотік нижче місця обструкції припиняється, і тривала ішемія призводить до розвитку інфаркту міокарда (звичайно - з Q-зубцем). Навпаки, при частковій обструкції просвіту (або повній, але транзиторної - в результаті спонтанної реканалізації або припинення вазоспазму або оклюзії) тяжкість і тривалість ішемії будуть менше, і більш ймовірними клінічними проявами будуть інфаркт міокарда без Q-зубця або нестабільна стенокардія (мал. 7.3).

Іноді інфаркт міокарда без Q-зубця розвивається при тривалій повній оклюзії судини. У цих випадках, судячи з усього, є достатній колатеральний кровотік, який обмежує поширення некрозу і запобігає розвитку великовогнищевого Q-інфаркту.