Головна/Лікування хвороб/Лікуємо серце


Лікування шоку, по можливості, повинна бути спрямована на усунення викликали його причин. Так, при рефлекторному шоку на першому місці стоїть повноцінне знеболювання (глава 6), при аритмічного - нормалізація частоти серцевих скорочень (глава 2).

При істинному кардіогенному шоці необхідне термінове поліпшення скорочувальної здатності серця. Якщо шок зумовлений інфарктом міокарда, то в ранні терміни захворювання цього можна досягти за допомогою хірургічних методів корекції коронарного кровотоку (черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика) або тромболітичної терапії. Для надання екстреної допомоги показано застосування препаратів з позитивним інотропну дію.

Невідкладну допомогу при істинному кардіогенному шоці потрібно надавати швидко, але по етапах. Оцінка ефективності тих чи інших лікувальних заходів може допомогти у визначенні провідних причин і патофізіологічних особливостей шоку.

На 1-му етапі лікування (якщо шок не супроводжується набряком легенів) хворого необхідно укласти горизонтально з піднятими під кутом 15-20 ° нижніми кінцівками Показані ок-сігенотерапія, внутрішньовенне введення 5000 ОД гепарину з подальшою крапельної інфузією препарату зі швидкістю 1000 ОД / ч. При необхідності потрібно здійснити повноцінне знеболювання, корекцію розладів серцевого ритму.

2-й етап лікування полягає у спробі проведення інфузії-ційної терапії, так як у деяких хворих з істинним кард і-огень шоком навіть за відсутності для цього явних причин спостерігається зниження ОЦК

При шоку, зумовленому важким ураженням правого шлуночка (з набуханням вен шиї, підйомом сегмента ST у відведеннях V3R-4R, але без застійних хрипів у легенях), ііфузіонная терапія є основним методом стабілізації артеріального тиску.

Необхідність інфузійної терапії досить висока при вихідному ЦВД нижче 5 см вод ст або ДЗЛА нижче 12 мм рт. ст.

При вихідному ЦВД 5-20 см вод. ст. або ДЗЛА 12-15 мм рт. ст. і відсутності застою в легенях проводять пробу па толерантність до введення рідини. Проба полягає в тому, що внутрівен але за 10 хв вводять 200 мл рідини, контролюючи ЦВД, артеріальний тиск і аускультативно картину в легенях. Якщо ЦВТ не змінюється або підвищується не більше ніж на 2-3 см, не з'являються і не наростають ознаки застою в легенях, а артерії альное тиск підвищується недостатньо, то вводять ще 200 мл рідини. Якщо і після цього артеріальна гіпотензія зберігається, а ЦВТ залишається нижче 15 см вод. ст. і вологих хрипів в легенях не спостерігається, то інфузійну терапію продовжують зі швидкістю до 500 мл / год, контролюючи перераховані показники кожні 15 хв.

При вихідному ЦВД 15-20 см вод. сг. або ДЗЛА15-18 мм рг. ст. і відсутності застою в легенях пробу здійснюють, вводячи 100 мл рідини за 10 хв.

При вихідному ЦВД більше 20 см вод. ст. або ДЗЛА вище 18 мм рт. ст. або вираженому застої в легенях інфузійна терапія протипоказана.

Відзначено, що незалежно від вихідної величини збільшення ЦВД при інфузійної терапії більш ніж на 5 см вод. ст. при збереженні артеріальної гіпотензії вказує на те, що зниження ОЦК не є основною причиною шоку. Введення рідини треба припиняти і при досягненні ДЗЛА 18 мм рт. ст.

При неможливості контролю за ЦВД або ДЗЛА потрібно враховувати, що в більшості випадків істинного кардіогенного шоку інфузійна терапія не показана і може легко викликати набряк легенів. Тому внутрішньовенне введення рідини у паці пацієнтів із захворюваннями серця взагалі, а при шоці особливо, повинно проводитися з обережністю, під ретельним контролем за артеріальним тиском, ЧСС, частотою дихання, аус-культаціей серця і легенів у динаміці.

Про передозування рідини і розвитку трансфузійної ги-перволеміі судять по збільшенню ЧСС і частоти дихання, зміни характеру дихання, яке стає більш жорстким, появи або посилення акценту II тону на легеневій артерії та сухих свистячих хрипів у легенях. Виникнення вологих хрипів у нижніх відділах легень свідчить про значну передозуванні рідини, необхідність припинення інфузійної терапії і, якщо дозволяє рівень ар-

термального тиску, призначення швидкодіючих діуретиків і нітрогліцерину.

Для проведення проби на толерантність до введення рідини використовують ізотонічний розчин натрію хлориду, а для інфузійної терапії - реополіглюкін, 5-10% розчини глюкози.

Реополіглюкін - низькомолекулярний декстран (відноси тельно молекулярна маса 36 000), є препаратом вибору при інфузійної терапії, а також для попередження і лікування порушень реології крові при кардіогенному шоці. Сприяє переходу інтерстиціальної рідини в судинне русло; знижує в'язкість крові, агрегацію еритроцитів і тромбоцитів; пов'язує фібриноген і протромбін; значно покращує мікроциркуляцію. Призначають цей плазмозамінник внутрішньовенно крапельно. Щоб уникнути порушень гемостазу добова доза реополіглюкіну не повинна перевищувати 20 мл / кг.

Розчини глюкози з інсуліном, калієм і магнієм впливають практично на всі сторони обміну речовин в міокарді. Вони служать джерелом енергії, сприяють нормалізації вмісту калію, кальцію, магнію і циклічних нуклеотидів, зниження концентрації вільних жирних кис лот, що ушкоджують міокард. При інфаркті міокарда використовують різні варіанти розчинів глюкози з калієм і магнієм, але у випадку шоку краще застосовувати щодо концентрує ванні (500 мл 10% розчину глюкози, 40 мл 4% розчину калію хлориду, 5 мл 25% розчину магнію сульфату, 10 ОД інсуліну) . Розчин вводять внутрішньовенно краплинно зі швидкістю не більше 40 кап / хв - 1,5 мл / (кг X ч), контролюючи ЦВД, артеріальний тиск, частоту дихання, аускультативно картину в легенях.

Якщо за допомогою інфузійної терапії артеріальний тиск швидко стабілізувати не вдається, то показаний перехід до наступного етапу.

3-й етап лікування шоку - застосування препаратів з позитивним ііотропним дією.

З цією метою використовують агоністи адренергічних рецепторів.

Стимуляція (3,-адренорецепторів серця викликає підвищення скоротливості, провідності і ЧСС. Стимуляція (32-адрено-рецепторів - вазо-і бронходилатацию. Стимуляція (Хгадрено-рецепторів серця проявляється підвищенням скоротливості,

а2-адренорецепторів ЦНС - зниженням симпатичної активності і вазодилатацією, а-адренорецепторів судин - вазо-констрикции. Стимуляція допамінергічних рецепторів (DAj і DA2) призводить до дилатації мозкових, коронарних, ниркових і мезентеріальних артерій.

Основні агоністи адренорецепторів - адреналін, нор-адреналін, ізопротеренол, добутамін, допамін. Адреналін переважно впливає на Р,-адренорецептори, менше - на р2-і ще менше - на а-адренорецептори. Норадреналін діє на рг і агадренорецептори, Ізопротеренол - на (3t-і Ргадренорецептори. Добутамін переважно діє на Рг. дещо менше на р2-і а-адренорецептори. Допамін при невеликій швидкості введення впливає на допамінергічні рецептори DAt і DA2, а при високій швидкості введення в основному діє на Рг, р2-і а-адренорецептори

Вплив агоністів адрено-і допамінергічних рецепторів на показники гемодинаміки залежить від різних обставин ^ стану кровообігу, щільності рецепторів, швидкості внутрішньовенного введення тощо) і представлено в табл. 9.3.

Невідкладна допомога

Для лікування гострої серцевої недостатності основними препаратами є дофамін і добутамін.

Добутамін (добутрекс) - синтетичний катехоламіни з переважаючим р,-стимулюючу дію, збільшує силу серцевих скорочень та серцевий викид, знижує ОПС. Добутамін сприяє підвищенню артеріального тиску, істотно не збільшуючи ЧСС. Препарат застосовують внутрішньовенно крапельно. Для цього 250 мг добутаміну розводять в 250 мл 5% розчину глюкози або реополіглюкіну. Вливання починають зі швидкістю 5 мкгДкг х хв), краще з допомогою апарату для дозується введення лікарських засобів. Кожні 10 хв швидкість інфузії збільшують на 2,5 мкгДкг X хв) до стабілізації артеріального тиску або появи побічних ефектів (тахікардія). Оптимальна швидкість введення препарату - 5-10 мкгДкг X хв). При більш високому темпі вливання збільшуються ЧСС і потреба міокарда в кисні.

У хворих з мерехтінням передсердь добутамін, покращуючи АВ-проведення, може сприяти різкому збільшенню ЧСС!

Розрахувати швидкість введення добутаміну нескладно, враховувати вая, що 1 мг (1000 мкг) препарату міститься в 1 мл (20 крапель) розчину. Так, якщо швидкість введення добутаміну повинна бути 5 мкгДкг X хв), то пацієнту з масою тіла 80 кг необхідно вводити 400 мкг препарату в 1 хв або 0,4 мл / хв, тобто 8 кап / хв.

Дія добутаміну починається через 1-2 хв, період напіввиведення препарату - близько 2 хв.

Допамін (дофамін) - біологічний попередник нор-адреналіну.

Для лікування шоку 200 мг (5 мл) дофаміну розводять в 400 мл реополіглюкіну або 5% розчину глюкози і вводять внутрішньовенно крапельно, починаючи з швидкості 2-4 мкгДкг X хв). Ефекти препарату тісно пов'язані зі швидкістю його введення.

При швидкості введення 1-2,5 мкгДкг х хв), так званої "ниркової", дофамін стимулює дофамінергічні рецептори в нирках, викликає виборчу дилатацію ниркових і мезентеріальних артерій, стимулює нирковий кровотік. При швидкості 2-5 мкгДкг х хв), "сердечної", дофамін оказ кість позитивну дію на (3,-адренорецептори, підвищуючи скоротливу здатність міокарда. При швидкості введення понад 10 мкгДкг х хв), "судинної", превалюють а-стиму-лірующіе ефекти, підвищуються ЧСС та ВПС (постнавантаження),

а серцевий викид знижується. При швидкості введення більше 15 мкгДкг х хв) Ефекти дофаміну нагадують такі у адреналіну.

При кардіогенному шоці з помірною артеріальною гипотен-зіей і застоєм в легенях перевагу слід віддавати добути-ну, який надає позитивне інотропргае і одночасно помірне судинорозширювальну дію. Важливо, що добутамін практично не підвищує потребу міокарда в кисні, якщо вводиться з невеликою (не викликає збільшення ЧСС) швидкістю.

Поєднання добутаміну з дофамином стабільніше підтримує артеріальний тиск.

При важкій (систолічний тиск нижче 75 мм рт. Ст.) Гіпотензії призначають дофамін, а якщо цього недо статочно - дофамін разом з іорадреналіном.

Норадреналін - природний катехоламін з переважним а-стимулюючою дією, на | 3-адренорецептори впливає значно менше. Основна дія препарату - звуження периферичних артерій і вен (коронарні і церебраль ні артерії при цьому розширюються). У набагато меншому ступені норадреналін стимулює скоротливу здатність серця, не збільшуючи при цьому ЧСС. Розвивається на введення норад-реналіна централізація кровообігу збільшує навантаження на уражену міокард, погіршує кровопостачання нирок, спо собствует наростання метаболічного ацидозу, тому початковий позитивний гемодинамічний ефект препарату змінюється збільшенням течії кардіогенного шоку. Застосування норадреналіну при шоку може бути доречним лише при початково низькому периферичному судинному опорі або відсутності альтернативних методів лікування. Вливання норадреналіну гідротартрага здійснюють тільки внутрішньовенно (2 мл 0,2% розчину в 200 мл 5% розчину глюкози), починаючи з мінімально можливої ??швидкості, поступово підвищуючи темп введення (від 0,5 до 20 мкг / хв), намагаючись стабілізувати арте тивнотериторіального тиск на мінімально можливому рівні. При тривалій терапії для підтримки артеріального тиску швидкість введення норадреналіну доводиться збільшувати.

Адреналін (епінефрин) стимулює як а-, так і (3-адрено-рецептори, підвищує скоротність міокарда, розширює бронхи, у великих дозах надає судинозвужувальну дію. Показаний при анафілактичному шоці, тому що крім сприятливої ??дії на гемодинаміку і дихання стабілізує мембрани тучних клітин, знижує вивільнення біологічно активних речовин. Для лікування істинного кардіогенного шоку у хворих з гострим інфарктом міокарда менш придатний, по скільки, стимулюючи (3 - і а-адренорецептори, підвищує потребу міокарда в кисні і погіршує субендокардіальних перфузію. При необхідності використання препарату для підвищення артеріального тиску 1 мг адреналіну розводять в 100 мл 5% розчину глюкози, вводять внутрішньовенно крапельно, поступово збільшуючи швидкість (від 0,5 до 20 мкг / хв) до досягнення ефекту.

Ізопротеренол (ізадрин) - прямий стимулятор (3-адреноре-цепторов, не застосовується при кардіогенному шоці, тому що збільшує ЧСС та серцевий викид, одночасно розширюючи периферичні артерії, в результаті чого артеріальний тиск і коронарний кровотік знижуються.

Амринон (інокор) - інгібітор фосфодіестерази, надає позитивну інотропну та помірний судинорозширювальний дії внаслідок збільшення внутрішньоклітинного цАМФ. Вплив амріпона на основні показники гемодинаміки напоми нает ефекти добутаміну, при цьому амрінон не має перед ним реальних переваг. Початкову дозу Амринон (0,75 мг / кг) вводять внутрішньовенно струминно протягом 2-3 хв, після чого переходять до інфузії препарату зі швидкістю 2,5-10 мкг / (кг X хв). Амринон можна застосовувати разом з дофамином або серцевими глікозидами. Спільне призначення з вазодилататорами, навпаки, небажано через небезпеку виникнення важкої артеріальної гіпотензії, тахікардії або тахіаритмії.

У процесі лікування шоку препаратами з позитивним інотропну дію необхідно періодично перевіряти, чи зберігається потреба в їх введення. Для цього швидкість вливання препаратів поступово знижують, контролюючи артеріальний тиск. Як тільки дозволить стан хворого, введення симпатоміметичних засобів слід припинити. Тривала (більше 6-8 год) залежність хворого від зазначених препаратів може свідчити про несприятливий прогноз, але, безумовно, не повинна призводити до послаблення зусиль з лікування. Нам неодноразово доводилося спостерігати задовільний віддалений результат у хворих, яким-

шихся у введенні симпатоміметичних засобів протягом багатьох годин і доби.

Якщо за допомогою препаратів з позитивним інотропним дією не вдається швидко стабілізувати стан хворого, необхідно терміново переходити до 4-го етапу лікування шоку - внут-ріаортальной контрпульсації. Для цього в спадний відділ аорти вводять балон, який роздмухують в діастолу, що збільшує тиск і коронарний кровотік. У систолу балон різко спорожняють, що знижує післянавантаження і збільшує серцевий викид. Внутрішньоаортальної контрпульсація, як правило, дає позитивний (хоча частіше тимчасовий) ефект.

При неможливості проведення контрпульсації тимчасової стабілізації стану хворих з кардіогенний шоком можна домогтися за допомогою струменевого високочастотної штучної вентиляції легень (ШВЛ ВЧ). За нашими даними, застосування ВЧ ШВЛ значно збільшує час життя хворих з кар Діогеном шоком, що може мати значення для переходу до наступного етапу лікування.

5-й етап лікування - хірургічна корекція коронарного кровотоку за допомогою черезшкірної ангіопластики - часто виявляється вирішальним для лікування хворих з істинним кардіогенний шоком.

На закінчення не можна не згадати про застосування при кардіогепном шоці глюкокортикоїдних гормонів і натрію гідрокарбонату.

Глюкокортикоидние гормони (преднізолон, гідрокортизон і ін) сприяють стабілізації лізосомальних мембран, полегшують віддачу кисню тканинам, розширюють периферичні артерії і підвищують тонус периферичних вен. Позитивної дії на серцевий викид і протягом істинного кардіоген-ного шоку преднізолон і його аналоги не надають [Kones RJ, 1975]. Сприятлива дія преднізолону іноді проявляється при рефлекторному шоку або гіпотензії, зумовленої передозуванням лікарських засобів, наприклад нітрогліцерину. У цих випадках преднізолон призначають внутрішньовенно струминно або краплинно в дозі 60-90 мг.

Натрію гідрокарбонат показаний тільки при наявності ацидозу та можливості контролю за КОС (глава 2). Важливо враховувати, що передозування натрію гідрокарбонату призводить до метаболічного алкалозу, що має не менше негативні послід-

наслідком, ніж ацидоз (порушення транспорту кисню, аритмії, зупинка серця в систоле).

Результати лікування істинного кардіогенного шоку залишаються незадовільними. У більшості випадків ефект, отриманий за допомогою медикаментозних засобів, ВЧ ШВЛ або внутріаорталиюй балонної контрпульсації, носить тимчасовий характер. У той же час не можна не підкреслити, що своєчасна і адекватна невідкладна допомога дозволяє рятувати до 15-20% хворих, в тому числі і з важкими клінічними проявами шоку.

Інтенсивну терапію необхідно наполегливо проводити у всіх (в тому числі і у так званих "безнадійних"!) хворих з шоком, починаючи з догоспітальному етапі,

Якщо лікування розпочато в перші 3 год інфаркту міокарда, істинний кардіогенний шок розвивається у 4% хворих, якщо поз ж - у 13% хворих [Geddes JS і співавт, 1980]

Тому найкращим способом боротьби з шоком є ??його активна профілактика шляхом раннього повноцінного лікування основного захворювання і своєчасної корекції виникаючих ускладнень.