Особливості перебігу ранового процесу у тяжелообожженних

Перебіг ранового процесу при великих опіках також має свої особливості. Відомо, що у тяжелообожженних здатність до фагоцитозу нейтрофілів істотно знижена. Як правило, у таких потерпілих знижуються показники: фагоцитарного індексу, фагоцитарного числа і превалює незавершений фагоцитоз. У зв'язку з цим більш повільно відбувається процес очищення ран від відмерлих тканин. Крім того, розвивається вторинний імунодефіцит, при якому уражаються переважно Т-хелпери. Це створює передумови для генералізації інфекції. Як правило, дозрівання грануляційної тканини відбувається повільно. Крім того, певний внесок вносить виражена інтоксикація, характерна для 2-го і 3-го періодів опікової хвороби.

Певний вплив на рановий процес робить також Везі-тірующая в ранах мікрофлора. Так, при наявності стафілокока в ранах має місце глибока лейкоцитарна інфільтрація, розвивається гнійне запалення. При домінуванні грамнегативних мікроорганізмів, що володіють некротичним дією нерідко має місце пригнічення лейкоцитарної реакції.

Великі за площею опіки шкіри обумовлюють розвиток так званої опікової хвороби (ПРО). Особливістю опікової хвороби є розвиток порушень функції практично всіх органів і систем (т. зв. Поліорганна недостатність). Одним з патогенетичних факторів цих порушень є власне вогнище руйнування великих тканинних масивів як джерело і індуктор біологічно активних речовин, що проникають в кров'яне русло і (або) активують в ній відповідні ефектори. Іншим джерелом біологічно активних сполук є органи і тканини, безпосередньо не зазнали термічної альтерації, але знаходяться в стані ішемії та циркуляторної гіпоксії. Серед останніх особливе місце займає кишечник.

Розвивається при великих ураженнях шкіри опікова хвороба в значній мірі обумовлена ??масивним руйнуванням тканин і виділенням великої кількості біологічно активних сполук.

У цій главі наводяться лише деякі дані про вплив продуктів, що утворюються при загибелі тканин на розвиток опікової хвороби.

У першому періоді опікової хвороби - опіковому шоці - больова афферентація, активуючи стрес-реалізовує систему, обумовлює виникнення централізації кровообігу, яка має пристосувальний характер і забезпечує в посттравматичному йеріоде кровопостачання серця, легенів і мозку, але одночасно приводить до істотних порушень регіонального і периферичного кровотоку. Розвивається ішемія кишкової стінки супроводжується виходом кишкової палички в загальний кровотік з активацією через систему фагоцитуючих клітин цитокінової мережі, що вносить свій внесок у формування ендотоксикозу. Наростаючі, своєчасно не компенсовані розлади мікроциркуляції призводять до розладу системного кровообігу і порушення функції всіх органів і систем.

У періоді опікового шоку розвиваються розлади мікро-і макрогемодінамікі на тканинному, органному і системному рівнях; гіповолемія, реологічні порушення, наростає загальний периферичний опір. Вельми важливими патогенетичними факторами шоку є: втрата рідини, електролітів і білка, порушення мікроциркуляції, зниження функції нирок. У цьому періоді відбувається каскад біохімічних змін, що призводять в результаті до розвитку опікової хвороби, яка характеризується порушеннями всіх видів обміну, і зачіпає, практично всі органи. У тяжелообожженних різко виражені зміни реології крові, що обумовлює високий ризик тромбогенної небезпеки. Нерідко розвивається гемоліз еритроцитів, викликаний рядом причин: тепловим впливом на кровоносні судини в зоні опіку; внаслідок ушкоджуючої дії активованих форм кисню; через розвиваються порушень колоїдно-осмотичного рівноваги і ряду інших. На рис. 2.12-2.14 представлений вид еритроцитів в підшкірному кровоносній посудині в зоні опіку.

Відомо, що продукти розпаду міоглобіну і гемоглобіну грають важливу роль у розвитку ниркової недостатності. Руйнування клітин крові відбувається не тільки в момент впливу на шкіру високотемпературного агента, а й згодом у судинах через порушення колоїдно-осмотичного рівноваги, викликаного порушенням проникності судин і виходу рідкої частини крові в тканині.

Таким чином, опіковий шок внаслідок централізації кровообігу та ішемії кишкової стінки, а надалі артеріальної гіпоксемії супроводжується формуванням важкої токсемії.

Великі опіки шкіри викликають появу активованих форм кисню (АФК) в організмі потерпілих (супероксіданіонраді-кал, синглетний кисень, гіпохлорит-аніон, нітрит-аніон, гіпо-галоіди, перекису та інші), що володіють вираженим деструктивним

дією по відношенню до тканин організму [Ліфшиц Р. І., 1992, и др.]. У патогенезі місцевих порушень головну роль відіграють такі форми АФК: супероксіданіон-радикал (0 ~ 2); гідроксил-радикал (ОН *); оксид азоту (N0 *); пероксіл-радикал (R00 *) і ги-похлоріт (0С1). Значна кількість цих з'єднань утворюється в гострому періоді нейтрофільними гранулоцитами крові і макрофагами як неспецифічна реакція організму у відповідь на важку травму. Происходящий при цьому киснево-метаболічний лейкоцитів вибух, в початковий період є адаптивною реакцією організму, набуває незабаром патологічний характер [брижах-Ніна. Е., ЛіфшіцаР. І., 1990; Алексєєв А. А. та ін, 1993 и др.]. Віднайдені нейтрофілами активні форми кисню ушкоджують клітини і руйнують високомолекулярні з'єднання: гіалу-Ронов кислоту, протеоглікани, колаген, імуноглобуліни та інші. АФК також викликають активізацію процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ). При цьому рівні малонового діальде-гіда і дієнових кон'югат можуть служити маркерами тяжкості травми. Відомо, що надмірне виділення АФК і продуктів ПОЛ при великих опіках шкіри призводить до різноманітних патологічних явищ і порушує функцію життєво важливих органів (див. табл. 1)

Ендогенна інтоксикація також обумовлена ??істотним збільшенням вмісту в крові середньомолекулярних пептидів (СМП), що володіють вазо-, кардіо-, нейро-і імунодепресивними властивостями. У крові у обпалених виявляються і інші токсичні продукти: глікопротеїн, здатний руйнувати мітохондріальну мембрану і пригнічувати АТФ-азу, а також ліпідно-білковий комплекс. Ряд дослідників [Yang H. та ін, 1995] безпосередньо пов'язують поліорганну недостатність з відстрочкою терапії і при цьому вказують на провідну роль АФК в її розвитку. Надлишкова генерація АФК і продуктів ПОЛ призводить до зниження інтенсивності і завершеності фагоцитозу, негативно позначається на всіх ланках імунної системи. Термічна травма призводить також до зриву системи антиоксидантного захисту організму.

Зазначені порушення (генерація АФК, інтенсифікація ПОЛ, пригнічення системи антиоксидантного захисту, збільшення вмісту середньомолекулярних пептидів) тісно пов'язані між собою і розвиваються поступово. Генерація активованих форм кисню починається вже в перші години після травми.

В організмі є три основні класи антиоксидантів.

Антиоксиданти першого рівня запобігають формуванню нових АФК. До них відносяться: супероксиддисмутаза, глю-татіон пероксидаза, церулоплазмін, трансферин, феритин.

Антиоксиданти другого рівня видаляють утворилися АФК. До них належать вітаміни Е, С, (3-каротин, сечова кислота, білірубін, альбумін.

Антиоксиданти третього рівня відновлюють макромолекули, пошкоджені при дії АФК (ферменти репарації пошкоджень ДНК, метіонін супероксиддисмутаза, дисмутаза та інші).

Зниження активності системи антиоксидантного захисту (зокрема, пригнічення активності ендогенної супероксиддисмутази) розвивається відносно рано. Вже через 30 хвилин після опіку реєструються зміни цієї системи, які поступово наростають. Генерація АФК починається досить швидко і в міру розвитку шоку наростає. Зміни інтенсивності ПОЛ реєструються в терміни через 4-6 годин після травми, а через добу і пізніше (особливо в періоді токсемії) вони різко виражені. Кількість генеруються АФК і ступінь вираженості процесів ПОЛ залежить від тяжкості травми.

Таким чином, з наведених даних випливає, що термічна травма призводить до генерації великої кількості активованих форм і продуктів ПОЛ, які в свою чергу викликають різноманітні патологічні ефекти у внутрішніх органах і обумовлюють розвиток своєрідної клінічної картини опікової хвороби. Безумовно, велику роль у розвитку зазначених процесів мають опіковий струп і тканини паранекротіческой зони. Генерація АФК і ПОЛ відбувається особливо сильно за умови відстрочки початку лікування [Yang H. М., 1993] і в разі неадекватної терапії опікового шоку. Це пов'язано з тим, що мікроциркуляторне русло в області опіку тривалий час не перфузують. В якійсь мірі проведення інфузійної терапії дозволяє знизити вираженість цих процесів. Відомо дослідження S. Zhu і співавт. (1995), які показали, що в разі проведення адекватної інфузійної терапії відбувається зниження інтенсивності ПОЛ в органах і тканинах. Токсична дія АФК може бути також знижено з застосування препаратів, що мають антиоксидантну активність.

Окремою проблемою є розвиваються при великих опіках шкіри порушення імунного статусу. Для ПРО властиво виражене зниження ряду імунних показників і розвиток вторинної імунної недостатності. Слід зазначити, що між ендогенною інтоксикацією та інфекційними ускладненнями опікової хвороби існує причинно-наслідковий зв'язок, реалізована при недостатності функції імунної системи, що формується разом з ендогенною інтоксикацією і в значній мірі індукованої останньої. Даний зв'язок передбачає по суті становлення наступної стадії опікової хвороби - токсемії.

Таким чином, у патогенезі ПРО сплелися воєдино порушення імунологічного, гормонального статусу, складні обмінні зміни, явище токсикозу, інфекційні та багато інших процесів, які і обумовлюють своєрідність перебігу запального процесу. Все це призводить до частого розвитку поліорганної недостатності та сепсису, що є основними причинами смерті у обпечених.