Головна/Лікування хвороб/Неонатологія


Пневмонія - запальний процес в респіраторних відділах тканини легені, що виникає як самостійна хвороба або як прояв ускладнення якого-небудь захворювання.

Частота. Приблизно у 0, 5 - 1, 0% доношених і в 1 0 - 1 5% недоношених новонароджених діагностують пневмонію. За MIMarks і JOKlein (1995), на секції пневмонії виявляють у 1 5 - 3 8% мертвонароджених і 2 0 - 3 2% померлих живонароджених дітей.

Етіологія. Пневмонію неонатологи завжди розглядають як інфекційний процес - захворювання інфекційної етіології, в більшості випадків не має специфічних рис у залежності від причинного фактора. Хоча запальний процес в тканині легені може бути і неінфекційної етіології (наприклад, постасфіксіческій, постаспіраціонний), але в кінці кінців завжди нашаровується інфекція, зазвичай бактеріальна. Залежно від часу і обставин проникнення інфекційного агента в легені в неонатальному періоді виділяють наступні варіанти пневмонії, етіологія яких може бути різна:

вроджені трансплацентарний пневмонії (збудник проник від матері через плаценту);

вроджені інтранатальний пневмонії, зумовлені збудниками, про нікшего в легені плоду в процесі пологів: з навколоплідних вод або при проходженні дитини по інфікованих родових шляхах;

постнатальні пневмонії, при яких інфікування відбулося після народження або в стаціонарі (пологовому будинку, відділенні патології немовлят-н и х) - нозокоміальних пневмонії і л і вдома - вуличні, домашні приобр тенние пневмонії;

вентіляторассоціірованние пневмонії (ВАП).

Вроджені трансплацентарний пневмонії - це зазвичай прояв генералізованих інфекцій з ураженням різних органів, таких як краснуха, цітоме-Галія, простий герпес, лістеріоз, сифіліс, токсоплазмоз, мікоплазмоз тощо

Вроджені інтранатальний пневмонії часто викликають збудники, що асоціюються з амніоніта і ендометритом - генітальні мікоплазми (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum); анаеробні бактерії, у тому числі стрептококи групи В і D; інші мікроби - стрептококом, гемо-фільние і туберкульозні (дуже рідко) палички, лістерії. Інтранатальний пневмонії, придбані при проходженні по родових шляхах, викликають стрептококи В, хламідії, мікоплазми генітальні, цитомегаловірус, аркуші-Рії, віруси герпесу II типу, гриби роду Candida, рідше інші збудники - стрептококом, ешерихії, ентерококи, гемофільна паличка і, ймовірно , трихомонада.

Збудником нозокоміальної придбаної пневмонії м о г у т бути клебсієл Кишкова паличка, синьогнійна паличка, золотистий і коагулазотріцательний штами епідермального стафілокока, протеї, флавобактеріі, серрація, енте-робактери. Звичайно, у різних стаціонарах в залежності від епідобстановкі, дотримання правил асептики і антисептики можуть як причинні фактори домінувати різні збудники, а також з різною частотою розвиватися і змішані інфекційні процеси - бактеріально-бактеріальні, вірусно-бактеріаль Цінні та ін

Вентіляторассоціірованние пневмонії прийнято виділяти з групи нозоко-міальних пневмоній, і до них відносять будь-які інфекційні процеси в легенях, що з'явилися на фоні ШВЛ.

Домашні, вуличні придбані пневмонії частіше виникають на ф о н е гострої респіраторної вірусної інфекції (ГРВІ), викликаної аденовірусами, респіра-торно-синцитіальним вірусом і ін При цьому пневмонія, як правило, все ж бактеріальний інфекційний процес, обумовлений в такій ситуації найчастіше стафілококами або пневмококами, гемофільної палички. Безумовно, іноді при пневмонії, яка виникла будинку, збудник її потрапив до дитини при проходженні по родових шляхах. Така ситуація типова для пневмонії, викликаної Chlamydia trachomatis, цитомегаловірусної та н ф е к ц і е й.

Багато питань етіології неонатальних пневмоній ще не вирішені остаточно. Зокрема, обсіменіння генітальними мікоплазмами в пологах і висів, иммунофлюоресцентное їх виявлення в легенях у померлих новонароджених - загальновизнаний факт, але більшість зарубіжних неонатологів заперечує роль цих мікроорганізмів в етіології неонатальних інфекцій. У той же час А. В. Цінзерлінг на підставі багаторічного вивчення мікроструктурних змін у різних відділах легень у зіставленні з мікробіологічними тестами виявив типові гістологічні ознаки микоплазмозом і довів їх широке поширення у померлих новонароджених. Ми, так само, як і А.В.Цінзер-лінг, вважаємо, що микоплазменная інфекція може бути як природженою, так і інтранатальної, приводити до важких інфекційних процесів у новонароджених, в тому числі і до пневмоній, бути навіть причиною смерті дитини.

Вторинні пневмонії, тобто є проявом або ускладненням аспірації-онного синдрому, сепсису, як правило, викликані у новонароджених стафілококами, стрептококами, грамнегативною флорою, в яку, крім перерахованих збудників, входить паличка синьо-зеленого гною (псевдомонас), а також умовно-патогенними грибами роду Candida та ін Наголошуємо, що висів палички синьо-зеленого гною - майже завжди показник змішаної інфекції у новонародженого, як правило, сепсису.

Етіологію пневмоній у новонароджених нерідко важко встановити через те, що до внутрішньоутробної або постнатальної вірусної інфекції швидко приєднується вторинна бактеріальна флора, причому висіяних із зіву хворого (і навіть аспірату трахеї!) мікроб лише в 25-30% випадків є істинним збудником пневмонії.

Сприятливими факторами для виникнення пневмоній у новонароджених є:

ускладнене соматичної або акушерською патологією протягом вагітності у матері, що призводить, з одного боку, до хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плода та асфіксії (викликають патологічний ацидоз, що ушкоджує легені), з іншого - до пригнічення імунологічної реактивності організму дитини (більш низькі величини активності фагоцитарної функції нейтрофілів, рівень імуноглобулінів класу G та ін);

асфіксія з аспіраційним синдромом;

тривалий безводний проміжок, особливо у дитини з внутрішньоутробною гіпоксією;

часті вагінальні дослідження жінки в пологах;

наявність інфекційних процесів у матері (в сечостатевій сфері - привертає до інфікування в пологах, в дихальних шляхах - до постнаталь-ному інфікування);

пневмопатії, пороки розвитку і спадкові захворювання легенів;

внутрішньочерепна і особливо спінальна травма (на рівні верхніх шийних або грудних сегментів), енцефалопатія;

схильність до зригування і блювоти;

недоношеність і затримка внутрішньоутробного розвитку плоду через поєднував-ного дії 1-7-ї груп чинників.

Кнозокоміальним пневмоній привертають:

тривала госпіталізація;

будь-які тривалі і важкі захворювання;

скупченість і переущільнені палат і відсутність їх регулярного профілактичного закриття на санобробку;

дефіцит сестринського персоналу;

недоліки миття рук персоналу;

широке профілактичне призначення антибіотиків;

множинні інвазивні процедури;

дефекти санобробки вентиляторів, зволожувачів і обігрівачів повітряно-кисневої суміші, аерозольних установок;

інтубація трахеї.

Інтубація - один з найбільш істотних чинників високого ризику розвитку пневмонії через можливість переміщення флори порожнини рота, носа, носоглотки в трахею, бронхи, порушень дренажної функції повітроносних шляхів з видалення слизу та іншого вмісту. Інфіковані вентилятори, зволожувачі - один з основних джерел інфекції при вентіляторассоціірован-них пневмоніях. Синьогнійна паличка і клебсієли при цьому найбільш часті збудники, бо вони довго зберігаються саме у водному середовищі.

Патогенез. Гематогенне проникнення інфекційних агентів в легені типово для вроджених трансплацентарний атенатальних і постнатальних пневмоній. У пологах збудники потрапляють в бронхи з аспірованим інфікованими навколоплідними водами, а після народження - аерогенним (повітряно-крапельний, аерозольний шлях інфікування) або контамінаціонно з інфікованими інтубаційну трубку, носовими катетерами та ін Підкреслюється, що інфікування плодів та новонароджених зустрічається набагато частіше, ніж клінічно діагностуються інфекційні процеси. Наприклад, за літературними даними, лише у 1% новонароджених, інфікованих у пологах стрептококами групи В, розвиваються клінічно виражені інфекційні процеси і лише у 4% дітей, народжених від матерів з мікробіологічно підтвердженим хоріоамніонітом, розвивається пневмонія. Навіть виділення збудника з вмісту трахеї або бронхів не є безперечним доказом наявності у дитини бактеріальної пневмонії. Звідси крайня важливість перерахованих вище факторів, що впливають на імунологічну реактивність. Підкреслюється також, що тривала внутрішньоутробна гіпоксія, викликаючи пошкодження легені, знижує дренажні функції повітроносних шляхів, породжує дефіцит і недостатню активність легеневих макрофагів.

Причиною того, що саме грамнегативна флора найчастіше служить збудником при інтранатальних і вентіляторассоціірованних пневмоніях, є:

широке розповсюдження цієї флори як сапрофітної у медичного персоналу та матерів, у навколишньому середовищі, а звідси і висока ймовірність інфікування навколоплідних вод, первинної колонізації організму дитини, що знаходився в стерильних умовах внутрішньоутробно;

низький пасивний імунітет до грамототріцательной флорі, одержуваної від матерів (зокрема, низький рівень материнських антитіл до кишкової палички), а також знижена в неонатальному періоді здатність до синтезу імуноглобулінів класу М, якраз і містять антитіла до грамотріца-котельної флорі;

розвиток запалення легенів у дітей, як правило, з несприятливим пре-морбідних фоном, що призводить до зниження бар'єрних властивостей слизових оболонок бронхів і місцевої резистентності легеневої тканини до інфекції, а також імунологічної реактивності організму.

Поряд з цими трьома умовами, у виникненні пневмонії має значення і масивність інфікування, вірулентність мікробів. Особливо несприятливо інфікування декількома збудниками.

Провідним патогенетичним ланкою вже розвилася пневмонії є дихальна недостатність, що призводить до гіпоксії, гіперкапнії, змішаного ацидозу. Тканинна гіпоксія обумовлена ??у новонароджених, хворих пневмонією, не лише змінами в легенях, а й гемодинамічними порушеннями, гіпо-вітамінозамі.

У всіх новонароджених з пневмонією розвиваються:

дефіцит сурфактанту;

легенева гіпертензія;

енергетично-динамічна недостатність міокарда з перевантаженням правого серця, а нерідко і набряки;

на початку згущення крові і за рахунок цього значне підвищення числа еритему РОЦИТ в крові, збільшення гематокритного показника, а вже через

1-2 тиж. у більшості новонароджених - різного ступеня вираженості анемія.

Диффузность ураження легеневої тканини при пневмоніях у новонароджених, обструктивні порушення, розлади механізму дихання, напади апное призводять до того, що гіперкапнія є одним з найбільш типових порушень. Головний мозок найбільш чутливий до гіпоксемії та гіпоксії, тому розлади функцій ЦНС - незмінні супутники пневмонії у новонароджених.

При внутрішньоутробних пневмоніях, особливо у недоношених, коли ступінь гипоксемии найбільш велика, виникає розлите гальмування в ЦНС, що проявляється адинамією, апатією, млявістю, м'язовою гіпотонією, гипорефлексией.

Порушення функцій ЦНС призводять і до зменшення глибини дихання, розладів ритму і механізму дихання (напади апное та інші види аритмії, ступінчастість вдиху і видиху, нерівномірність амплітуди, повна асинхронн-ність у діяльності грудної та діафрагмальної дихальної мускулатури, участь додаткової мускулатури в акті дихання, різні види періодичного дихання - Чейна-Стокса та ін.) Причиною розладу ЦНС є гіпер-крапни, токсикоз, рефлекторні впливу з уражених ділянок легені, порушення реологічних властивостей крові, гемодинаміки.

Найбільш важкий ендотоксіновьш токсикоз у новонароджених виникає при інфекціях, викликаних стрептококами груп В і D, паличкою синьо-зеленого гною, деякими штамами клебсієл. У таких дітей захворювання іноді протікає по типу шокоподібний реакції, шоку, тобто сепсису, а чітких клінічних проявів дихальної недостатності може не бути.

До особливостей пневмонії у новонароджених можна віднести і велику тривалість як гострого періоду хвороби, так і періоду репарації, реабілітації, часте розвиток критичних станів.

Клінічна картина. Вроджені трансплацентарний пневмонії зазвичай - один із проявів генералізованої інфекції, яка, як правило, вражає печінку, мозок, нирки. Нерідко діти народжуються в стані важкої асфіксії. Якщо навіть перший крик (вдих) з'являється в строк, то вже протягом декількох хвилин (рідше годин) відзначають розвиток задишки, млявості, нападів ціанозу і апное, зригування, м'язової гіпотонії і гіпорефлексія, набряклості. Збільшення печінки частіше виявляється вже з народження. Помірна спленомегалія буває не завжди. Шкірні покриви можуть мати блідий, сіруватий відтінок або бути злегка жовтяничним. Часто відзначаються геморагічний синдром, склерема, пінисті виділення з рота. Місцеві зміни над легенями частіше досить виразні: укорочений тимпаніт в прикореневих зонах або вкорочення перкуторного тону в нижніх відділах легень, велика кількість дрібнопухірцевих, крепітірующіе хрипів. З боку серця відзначаються тахікардія, приглушення тонів серця, розширення меж відносної серцевої тупості. Температура тіла нормальна або знижена. Підвищення температури тіла у доношених дітей буває наприкінці перших-других діб життя. Стан дитини прогресивно погіршується. Виявляються ознаки, типові для тієї чи іншої внутрішньоутробної інфекції (див. гл. XVI).

Інтранатальний пневмонії мають два варіанти перебігу.

Перший варіант - пневмонія розвивається у дитини, народженої в асфіксії. У таких дітей тяжкість стану при народженні обумовлена ??неінфекційних процесом в легенях, а також неврологічними, серцево-судинними та обмінними порушеннями. Незважаючи на раціональну реанімаційну допомогу, інтенсивну терапію, стан хворого або не поліпшується, або поліпшується незначно. Клінічна картина повністю відповідає такий при антенатальних пневмоніях. Оцінка за Сільверману таких дітей не буває дуже високою і становить 4 - 6 балів. Зазначеним дітям зважаючи вираженої гіпоксемії і гіперкапнії необхідна ШВЛ, що заміщає терапія екзогенними сурфактан-тами.

Другий варіант перебігу інтранатальних пневмоній характеризується наявністю світлого проміжку після народження, коли розладів дихання не відзначається. По А. Ф. Сорокіну, для розвитку морфологічно вираженою вогнищевою ас-піраціонной пневмонії з перибронхіальній інфільтрацією достатньо 3-5 год, а зливної пневмонії - 24 год з моменту аспірації.

Після світлого проміжку розвиваються наростаючі ознаки дихальної недостатності - задишка з участю додаткової мускулатури в акті дихання, напади апное, ціаноз, спочатку занепокоєння, збудження, закидання голови, розкидані руху, відрижки, а пізніше - млявість, зниження активності смоктання чи відсутність смоктального рефлексу. Температура тіла у доношених новонароджених підвищується в кінці першої або на другу добу життя. Можуть бути діарея, гнійний кон'юнктивіт, отит, пінисте відокремлюване з рота. Фізикальні дані над легкими зазвичай достатньо інформативні - вкорочення перкуторного тону над окремими ділянками легенів і розрідження над іншими відділами грудної клітини, дріднопузирчасті, крепітірующіе хрипи на вдиху і сухі високі - на видиху, оральні хрипи. При інтубації і відсмоктуванні вмісту дихальних шляхів можна виявити сліди меконію, гнійну слиз. Спостерігаються зміни з боку серцево-судинної системи (тахікардія, розширення меж відносної серцевої тупості вправо, приглушення тонів серця і іноді ніжний систолічний шум), блідість шкірних покривів, набряклість внизу живота.

Вентіляторассоціірованние пневмонії ділять на ранні (що виникли в перші 48 годин ШВЛ) і пізні. Ранні ВАЛчаще викликаються стафілококами, Ешер-хіямі, гемофільної палички (мікробами з рук персоналу і флорою носоглотки хворого), тоді як пізні - клебсиелл, синьогнійної палички, серрація-ми, ентерококами (бактеріями, що живуть в зволожувачах, апаратах ШВЛ).

Ранні неонатальні пневмонії, тобто починаються в перші дні життя (інте-ранатальние пневмонії), іноді починаються з загальних симптомів, частіше є наслідком наростаючого лактат-ацидозу і токсикозу: млявість, відмова від смоктання, зниження активності рефлексів новонароджених та м'язового тонусу, летаргія, короткочасні або більш тривалі підйоми температури тіла, та-хіпное, зниження АКД, гіповолемія, тахікардія, набряклість. Лише пізніше з'являються ознаки ураження апарату дихання - задишка, напади апное, роздування крил носа, втягування мечоподібного відростка і межреберий при диханні, дистанційні хрипи, периферичний або центральний ціаноз і, нарешті, локальні фізикальні дані - набряклість шкірної складки над вогнищем ураження в легенях, притуплення тут же перкуторного тону і незвучние дріднопузирчасті та / або крепітірующіе хрипи.

Залежно від етіології перебігу пневмоній має специфічні риси. Більшість таких пневмоній викликані стрептококами групи В.

Хламідіоз, придбаний інтранатально, клінічно частіше проявляється в кінці 1 - й - початку 2-го тижня життя гнійним кон'юнктивітом, на тлі якого можуть розвинутися отит, риніт, задишка і завзятий, але не нападоподібний кашель, що приводить до зригування, блювоти, нападів ціанозу. Можуть бути свистяче дихання, стридор. Ознак інфекційного токсикозу немає. Температура тіла нормальна. Загальний стан дітей різко не порушено. В аналізах крові типова еозинофілія. Рентгенологічно відзначається дифузне здуття легень, дрібновогнищеві інфільтрати на тлі ретікуломелкоузелкових поразок інтерспеціальной тканини. При відсутності перехресного інфікування прогноз, як правило, сприятливий.

Стрептококова інфекція В при ранньому початку (у перші 3-5 днів життя) звичайно клінічно проявляється в першу добу життя як септицемія у 1 / 3 дітей, пневмонія в поєднанні з менінгітом - у 1 / 3 і як наростаюча по тяжкості пневмонія - також у 1 / 3 дітей. Більша частина хворих - недоношені, народжені від матерів, що мали акушерські ускладнення в пологах. Максимальна частота стрептококових У пневмоній спостерігається у дітей з масою тіла при народженні менше 1000 г; клінічно вони протікають аналогічно СДР, але, крім того, можуть бути лихоманка або гіпотермія, артеріальна гіпотонія, здуття живота, блідість шкіри і слизових оболонок, летаргія з перших хвилин життя. За будь-яких варіантах початку зазвичай є тахіпное, напади апное, гучне дихання, блідість або ціаноз. Пневмонія рентгенологічно нерідко зливна, далі деструктивна, але може рентгенологічно нічим не відрізнятися від СДР. За даними літератури, летальність при ранньому початку стрептококової інфекції У 20-55%.

Колібациллярная пневмонія протікає зазвичай, як мелкоочаговая або зливна, можливе утворення булл, абсцесів, некрозів легеневої тканини. Типовий виражений токсикоз з порушенням ЦНС: занепокоєння, відрижки, блювота, погане смоктання, падіння маси тіла, м'язова гіпертонія, але гіпорефлексія, артеріальна гіпотензія. Шкірні покриви бліді, спостерігається анемія. Температура тіла фебрильна або субфебрильна. Напади ціанозу. Розширення меж відносної серцевої тупості, приглушення тонів серця. Велика кількість хрипів у легенях, чіткі перкуторний дані, що свідчать про пневмонії. Збільшення печінки, нерідко жовтяниця. Часто у дітей є ураження нирок, діарея. Нерідко виникає декомпенсований ДВС-синдром. Прогноз при раціональній терапії частіше сприятливий, але перебіг хвороби дуже тривалий, що вимагає багатоденної ШВЛ, інтенсивної антибіотикотерапії та пасивної імунотерапії.

Синьогнійна пневмонія найчастіше є вторинною інфекцією, одним із проявів сепсису. Типові некротичні зміни шкіри, виражені явища інтоксикації з гальмуванням ЦНС - загальмованість, млявість, сригіва-ня, блювота, зниження м'язового тонусу і рефлексів, кома. Температура тіла частіше нормальна або субфебрильна, у багатьох дітей розвивається гіпотермія, у крові анемія, лейкопенія, нормальна або помірно прискорена ШОЕ. Пневмонія зазвичай деструктивна з безліччю дрібних абсцесів, виділенням великої кількості слизисто-гнійної або гнійної мокроти зеленуватого кольору зі специфічним запахом. Часті геморагічні явища, не завжди обумовлені ДВЗ-синдромом. Прогноз для життя чаші несприятливий.

Клебсіеллезной пневмонія. У новонароджених клебсиеллеза починається з діареї, ентериту. Токсикоз розвивається дещо пізніше. Можуть бути менінгіт, жовтяниця, інфекція сечовивідних шляхів, сепсис. Пневмонія характеризується повільним розвитком ущільнення легеневої тканини з малою кількістю хрипів, що пов'язано з рясною ексудацією слизу, буквально забивають альвеоли та дрібні бронхи. Перкуторно дані набагато більш чіткі. У легенях розвиваються великі некротичні та геморагічні зміни. Типовий лобарний інфільтрат з випинаються порожнинами. Виникають абсцеси, піоторакс. Лихоманка буває не завжди. У крові лейкоцитоз, підвищена ШОЕ.

Пізні неонатальні пневмонії частіше починаються з явищ ГРВІ - риніт, лихоманка, отит, інтоксикація, яка проявляється збудженням дитини, занепокоєнням, стогін, періодичними скрикуваннями, зригування, підвищенням м'язового тонусу, розкиданими рухами та ін Далі дихальні розлади поглиблюються - наростає задишка, з'являється гучне дихання, участь допоміжної мускулатури в акті дихання - роздування крил носа, западіння ямок над і під грудиною, втягування межреберий. Шкірні покриви набувають блідувато відтінок, з'являються напади ціанозу. Кашлю зазвичай немає, можуть бути покашлювання. Фізикальні дані над легкими мізерні - тимпанічний відтінок перкуторного тону над грудною кліткою і укорочений тимпаніт лише в прикореневих відділах; чим молодша дитина, тим більш виражена емфізема. Хрипов небагато, та й бувають вони не завжди. Прогресивно наростають ознаки ураження серцево-судинної системи - тахікардія, розширення меж відносної серцевої тупості вправо, приглушення тонів серця, збільшення печінки, набряки.

При пневмоніях, викликаних PC-вірусами, типовий обструктивний синдром; аденовірусами - кон'юнктивіт, риніт, вологий кашель, велика кількість вологих та сухих хрипів над легенями; при грипі - нейротоксикоз; при герпес-інфекції - енцефаліт, геморагії, гостра недостатність печінки, нирок, наднирників - наслідок ДВС-синдрому.

Стафілококові пневмонії протікають з вираженими явищами лихоманки, інтоксикації, вогнищами деструкції в легенях, легенево-плевральними ускладненнями, метастатичними гнійними вогнищами в інших органах (остеомієліт, гнійний отит тощо), септичними змінами в крові (анемія, різко підвищена ШОЕ, лейкоцитоз з нейтрофилезом і токсичної зернистістю нейтро-Філов). Геморагічний синдром - наслідок ДВС.

Інфлюенца-пневмонія у типових випадках характеризується попереднім отитом, назофарингіту, епіглотиту (інспіраторна задишка, гортанний свист, дисфагія). Розвиток пневмонії поступове: наростання задишки, кашлю. Лихоманка помірна. Пневмонія вогнищева або часткова, частіше не схильна до аб-сцедірованію, переконливо діагностуються при огляді. Нерідко пневмонії супроводжує менінгіт, який значно погіршує стан хворого.

Особливості перебігу пневмоній у недоношених

Домінування в клініці загальних симптомів, дихальної недостатності і токсикозу. Для недоношених характерна вираженість гіпоксемії і ги-перкапніі, змішаного респіраторно-метаболічного ацидозу, що тримаються довго, хоча на початку пізніх неонатальних пневмоній внаслідок гіпервентиляції і при супутньої діареї через втрати електролітів може бути і алкалоз. При дихальної недостатності у недоношених рано з'являються періорбіте-тальний і періоральний ціаноз, участь допоміжної мускулатури в акті дихання, зневоднення, падіння маси тіла. І токсикоз, і дихальна недостатність у недоношених дуже рідко супроводжуються іррітатівние змінами, типово наявність ознак пригнічення ЦНС: млявість, адинамія, зниження м'язового тонусу і рефлексів (зокрема, раннє зникнення смоктального і ковтального рефлексу), відрижки, блювота, падіння маси тіла. Характерні для них порушення ритму дихання, напади апное, періодичне дихання типу Чейна-Стокса і ін

Лихоманка у недоношених буває не завжди, можлива гіпотермія.

Набагато більша частота ускладнень, як легеневих (пневмоторакс, ателектази, плеврит тощо), так і позалегеневих (отит, парез кишечника, гемодінамічес-кі розлади, декомпенсований ДВС-синдром, геморагічний синдром через тромбоцитопатії та / або тромбоцитопенії, гіпотрофія, склерема, недостатність надниркових залоз, метаболічні порушення). З метаболічних порушень у недоношених з пневмоніями реєструються змішаний ацидоз, гіпоглікемія, гіпербілірубінемія, гіпокальціємія, гіпонатріємія, гипок-ліемія. Крім того, у них вище частота розвитку при пневмонії симптому Кра-бютівець (пінисті виділення з рота), ймовірно, внаслідок низької резорбціонной спроможності легеневої тканини, а також більшої частоти застійних явищ в легенях (з цієї ж причини у них часті крепітірующіе хрипи при пневмонії ). У недоношених набагато частіше пневмонія ускладнюється синдромом персистують-ного фетального кровообігу, а після тривалої ШВЛ - синдромом відкритої артеріальної протоки. З іншого боку, у них більш часті і порушення периферичного кровообігу - набряки, періорбітальний і акро-ціаноз, мармуровий малюнок шкіри, сіруватий її колорит, похолодання кистей і стоп. Перенесена пневмонія - сприяючий чинник для розвитку ранньої анемії недоношених і рахіту.

У недоношених частіше, ніж у доношених, зустрічаються аспіраційні пневмонії через схильність їх до зригування.

Нерідка і навіть типова така послідовність подій: СДР - пневмонія - сепсис, на відміну від доношених, у яких легкі виключно рідко є вхідними воротами інфекції при сепсисі. Висока частота поєднання пневмонії з іншими захворюваннями (внутрішньочерепні геморагії, кишкова ко-ліінфекція, гемолітична хвороба новонароджених і ін.)

Більша, ніж у доношених, тривалість нестійкого клінічного стану хворих і перебігу хвороби, частота віддалених наслідків - бронхоле-гочнихдісплазій, що призводять до рецидивуючим бронхолегеневої захворювань.

Пневмоцистна пневмонія в неонатальному періоді зустрічається практично лише у недоношених дітей і дуже рідко у доношених при важких спадкових імунодефіцитних захворюваннях. Збудник - пневмоцистами Каріна. Поширюється аерозольно, хоча описані випадки внутрішньоутробного пнев-моцістоза, але зазвичай зараження відбувається або від хворої дитини, або від персоналу - носія гриба. Інкубаційний період - від 8 днів до 1 міс. ВI стадії хвороби (1 - 2 тижні.) Відзначається мляве смоктання, плоский характер кривої наростання маси тіла, помірна задишка, невелике покашлювання, діарея. Рентгенологічно - інтерстиціальні зміни, перибронхіальних і періваску-лярні ущільнення. II стадія характеризується різкою задишкою (8 0 - 1 4 0 подихів в 1 хв), болісним кашлем, вираженою дихальною недостатністю (сірий відтінок шкіри, напади ціанозу і ін), збільшенням розмірів печінки, відносної серцевої тупості. Температура тіла частіше нормальна, але може бути субфебрильна. Типово малу кількість або навіть відсутність хрипів у легенях. Діагноз ставиться рентгенологічно: ватяна рентгенограма легенів, коли є велика кількість вогнищевих тіней, що поєднуються з ділянками здуття, легкі безструктурні, коріння розпливчасті. Можливі ателектази. У крові характерні анемія, лейкоцитоз різного ступеня вираженості, еозинофілія, підвищена ШОЕ. Діагноз підтверджується виявленням збудника у вмісті бронхів. III стадія хвороби - репаративна. Прогноз без специфічного лікування (пентамідин, бі-СЕПТОЛ) поганий, бо більшість хворих гине від перехресної інфекції. При специфічної терапії летальність не перевищує 4-5%.

Перебіг пневмоній у новонароджених залежить від етіології і тяжкості захворювання, супутньої анте-і перинатальної патології. Гострий період захворювання у доношених новонароджених без супутньої патології триває 1 - 2 тижнів., Після чого стан поступово покращується, зменшуються явища дихальної недостатності, поліпшується апетит, відновлюється стан нервової системи. Період відновлення, проте, триває близько 2 - 4 тижні. У недоношених гострий період пневмонії може тривати 3-4 тижні. До особливостей перебігу пневмоній у новонароджених можна віднести більш частий розвиток критичних станів і ускладнень - дихальна недостатність II-III ступеня, отити, пневмоторакс, ателектази, абсцедування, легенева гіпертензія, синдром персистуючої фетальної циркуляції, анемія, гіпотрофія, менінгіти, остеомієліти, інфекційна нирка, вторинні ентероколіти, сепсис.

Діагноз. Пневмонію діагностують на підставі обліку анамнестичних, епідеміологічних, клінічних, рентгенологічних та лабораторних даних.

Внутрішньоутробні пневмонії виникають лише у дітей, що мають фактори високого ризику інфікування від матері, а пізні неонатальні - при несприятливій епідобстановке (хворі на ГРВІ в оточенні дитини, будь-які маніфестні інфекційні процеси у матері після пологів або в оточуючих дорослих і т.д.).

З клінічних даних на користь пневмонії свідчать: наявність катаральних змін з боку дихальних шляхів і ознак дихальної недостатності, токсикозу; виявлення перкуторний і аускультативно ознак вогнищевого процесу в легеневій тканині; пінисте відокремлюване з рота; поява при відсмоктуванні з носоглотки або тим більше з бронхів гною; наявність лихоманки, прогресивне погіршення стану дитини. Всі перераховані симптоми не є характерними тільки для пневмонії. Наприклад, вогнищеві зміни в легенях можуть бути і при неінфекційних пневмопатії (ателектази), пороках розвитку легкого і т.д. Тому вирішальне діагностичне значення мають дані динамічної рентгенографії легень. На рентгенограмі виявляють розсіяну перибронхіальну осередкову інфільтрацію, місцями зливну, або вогнищеві тіні на тлі посиленого бронхососудістий малюнка і емфіземи. Рентгенографія необхідна і для раннього виявлення ускладнень - ателектазів, абсцесів, пневмотораксу та ін

План обстеження хворого з підозрою на пневмонію:

рентгенографія грудної клітки у двох проекціях;

клінічний аналіз крові з підрахунком кількості тромбоцитів;

газовий склад крові (напруга кисню і вуглекислого газу, показники КОС);

гематокритное число;

вірусологічні (мазок з соскоба кон'юнктів, слизу носа і зіву на виявлення вірусів, хламідій за допомогою імунофлюоресцентних сироваток, визначення титру антитіл до вірусів у динаміці через 1 0 - 1 4 днів шляхом РТНГА, РСК тощо) і бактеріологічні обстеження (посіви і бактеріоскопія слизу з носа, зіву, вмісту бронхів, крові до призначення антибіотиків);

аналіз сечі.

У 70-80-ті роки минулого століття з'явилося багато нових методів бактеріологічного обстеження, зокрема латекс-агглютінаціонние, іммунофермент Цінні та ДНК-полімеразні тести для виявлення антигенів мікробів в крові та інших біологічних матеріалах. Це цінні методи допоміжної діагностики.

Корисним методом додаткової діагностики є мікроскопія пофарбованих за Грамом мазків з вмісту трахеї і бронхів. Наявність внутрішньоклітинних мікробів - аргумент на користь інфекційного процесу.

Бактеріоскопія дозволяє визначити, грампозитивний або грамотріца-них мікроб є в дихальних шляхах хворого, і служить одним з аргументів для призначення раціональної антибіотикотерапії. У той же час, треба завжди пам'ятати про важливість трактування будь-яких результатів бактеріологічного обстеження з урахуванням клінічних та інших лабораторних даних, бо будь-який мікроб може бути лише свідком, але не винуватцем інфекційного процесу, а ламінарний ендобронхіт не завжди ускладнюється пневмонією (діагностика вроджених внутрішньоутробних інфекцій - див. гол. XVI).

Інші лабораторні тести проводять за показаннями. Можуть бути корисні дослідження, побічно вказують на активність інфекційного процесу: тест з нітроголубим тетразолієм на активність гексози-монофосфатного шунта в нейтрофілах, а значить, фагоцитозу, катіонний тест, С-реактивний білок, білки і білкові фракції, імуноглобуліни сироватки крові та ін

Диференціальний діагноз пневмоній проводять з СДР, синдромом аспірації меконію, транзиторним тахіпное, ателектазами, синдромами витоку повітря, вадами розвитку легенів, позалегеневими причинами розладів дихання (вроджені вади серця, метаболічні порушення та ін.) При затяжному перебігу пневмонії, достатку мокротиння, які тривалий час тримаються обструктивних явищах диференціальний діагноз проводять з муковісцидозом, синдромом нерухомих війок, хоча не слід забувати і про рецидивуючих зригуванні і блювоті з подальшою аспірацією. При важкому пароксизмальном кашлі, який закінчується блювотою, необхідно виключити коклюш.

Лікування. Новонароджений, хворий на пневмонію, повинен бути госпіталізований в бокс поста (відділення) інтенсивної терапії дитячої лікарні.

Організація виходжування спрямована на створення лікувально-охоронного режиму: знаходження матері разом з дитиною, вільне сповивання, оптимальне освітлення, регулярне провітрювання, профілактика перегрівання та охолодження, догляд за шкірою та слизовими оболонками, часті зміни положення тіла та ін Хворі на пневмонію, що народилися недоношеними або з важкою супутньою патологією, потребують перебування в кувезі з дотацією кисню до 35-40%. Температура і вологість в кувезі залежать від маси тіла дитини, віку, тяжкості стану, але повинні регулюватися індивідуально, виходячи з динаміки загального стану, температури тіла, поведінки хворого.

Обсяг і вид годівлі визначаються віком і зрілістю хворого, наявністю або відсутністю кишкових, метаболічних розладів та серцевої недостатності, толерантністю шлунково-кишкового тракту до їжі. Від ентерального харчування відмовляються при важкій супутній патології, станах з декомпенсацією функцій життєво важливих органів і систем, що вимагають реанімаційних заходів, за відсутності смоктального і ковтального рефлексів. У цих випадках проводять підтримуючу або коригувальну (компенсуючу) інфузійну терапію.

Кількість внутрішньовенно введеної рідини визначають виходячи з добової потреби в рідині (див. табл. 6.21, 8.12). До добового кількості рідини додають при лихоманці по 10 мл / кг на кожен градус підвищення температури тіла вище 37 ° С, при діареї - по 10 мл / кг, блювоті - по 10 мл / кг, задишки - по 10 мл / кг на добу на кожні 15 дихань в 1 мін понад 50. Добова кількість рідини вводять через інфузатор рівномірно протягом доби або ділять на 4 частини, кожну з яких вливають через 6 год (оптимальна швидкість 2 краплі в 1 хв).

Небезпека введення великої кількості рідини полягає в перевантаженні об'ємом, що призводить до периферичних набряків, набряку легені, появі або наростанню серцевої недостатності, а також різним електролітним розладів (гіпер-, гіпонатріємії, гіпер-, гіпокаліємії), гиперосмолярная комі.

Корекція ацидозу. Вводять натрію гідрокарбонат, дозу визначають за формулою: BE ? масу тіла ? 0,3 ? кількість (мл) 4,2% розчину натрію гідрокарбонату. При відсутності лабораторного контролю безумовними показаннями до введення натрію гідрокарбонату є лише термінальні стани, глибока гіпоксія, припинення серцебиття або напад апное більше 20 с, при яких можна вливати 5-7 мл / кг 4,2% розчину. Раптово настала сіра блідість шкірних покривів з артеріальною гіпотонією, задишкою також свідчать про глибоку ацидозі. У всіх випадках необхідно до введення натрію гідрокарбонату переконатися в наявності адекватного дихання. Перевести дитину на ШВЛ. Натрію гідрокарбонат повинен вводитися крапельно у вигляді 2% розчину, бо швидке введення гіперосмолярних розчинів натрію може спровокувати або підсилити внут-ріжелудочковие та інші внутрішньочерепні крововиливи.

Відсутність блювоти і зригування, здуття живота, декомпенсації кровообігу, дихальної недостатності III і II ступеня - показання для ентерального харчування, яке починають з 7-8 годувань на добу по 10 мл на кожне з поступовим збільшенням кількості молока по 5-10 мл на годування кожен день. До грудей дитину прикладають лише при досягненні ним компенсованого стану.

Киснева терапія, методи допоміжного та штучної вентиляції легенів (показання, протипоказання, схема проведення), а також замісна терапія екзогенними сурфактантами викладені вище (див. Лікування в розділі Синдром дихальних розладів).

Антібіотікотерапш - обов'язкова складова частина лікування новонародженого з пневмонією. Зазвичай, якщо за клініко-лабораторними даними причина пневмонії неясна, лікування починають з призначення ампіциліну з гентаміцином, бо це ефективно при стрептококової В і лістеріозної пневмонії. Якщо є переконливі дані про ту чи іншої етіології, проводять специфічну антибіотикотерапію: при стафілококової інфекції призначають антистафілококова пеніциліни (оксацилін, метицилін тощо) у поєднанні з ами-ноглікозідамі при інфекції, викликаної епідермальними стафілококами, при клебсіеллезной - азлоцилін або тикарцилін, піперацилін в комбінації з цефтаксімом (клафоран) або аміноглікозидами або азтреонамом; при синьогнійної пневмонії - тикарцилін або піперацилін, цефтазидим (фортум) в комбінації з аміноглікозидами; хламідійної і мікоплазменної - еритроміцин та інші макроліди (азитроміцин, кларитроміцин та ін.) Звичайний курс антибіотикотерапії - 2 тижні, але при стафілококової пневмонії, ускладненому перебігу пневмонії будь-якої етіології курс частіше більш тривалий - 3 - 4 тижні. Дози антибіотиків наведені в таблиці 1 2. 1 2 (лікування внутрішньоутробних інфекцій - див гол. XVI, а кандидозу - гол. XV). Після відміни антибіотиків широкого спектру дії (цефалоспорини, аміноглікозиди, амінопені-циллин) доцільно призначення всередину курсу еубіотиків (біфідумбактерин, лактобактерин) для профілактики дисбактеріозу кишечника.

В 1 9 9 0 - х г о д а х встановлено, що одноразово введені в добовій дозі ами-ноглікозіди про б л а д а ю т хорошим терапевтичним ефектом. В 1 0 - му виданні А н-глійской неонатальної фармакопеї (Neonatal formulary, BMJB ooks, 1 9 9 8; рус. Пер.: Сучасна терапія в неонатології. - М., МЕДпресс, 2000. - СТН (2000)) рекомендується починати терапію новонароджених г е н т а м і ц н о м або тобра-міцін з 5 мг / кг (нетилміцин - 6 мг / кг), вводяться внутрішньовенно або внутрішньом'язово кожні 24 год Якщо мінімальна концентрація препарату після третього введення перевищує 2 мг / л, інтервал між введеннями повинен бути збільшений до 36 годин Концентрація препарату повинна перевірятися після введення другої дози. Дітям більше 2 місяців деякі клініцисти вважають за краще призначати Гент-цин і тобраміцин спочатку в навантажувальної дозі 5 мг / кг (нетилміцин - 6 мг / кг) внутрішньовенно або внутрішньом'язово з п о с л е д у ю щ і м введенням 3, 5 мг / кг (нетілмі-цин - 4 мг / кг) кожні 12 год У СТН (2000) рекомендується амікацин новонародженим призначати по 15 мг / кг внутрішньом'язово або внутрішньовенно кожні 24 год (інтервал збільшують до 36 год, якщо після другого введення концентрація амікацину в крові більше 5 мг / л), а дітям старше 2 місяців - в нагрузочной дозі (та сама) і далі - кожні 12 год по 10 мг / кг. Канаміцин, неоміцин, метицилін (також як тетра-цикліни і нітрофурани) для лікування новонароджених у Росії не застосовують. Метронідазол в СНТ рекомендується починати вводити з навантажувальної дози 15 мг / кг повільно внутрішньовенно з наступним внутрішньовенним або пероральним введенням в дозі 7,5 мг / кг кожні 12 год дітям 0 - 4 тижні. життя і кожні 8ч - більш старшим. Ципрофлоксацин (антибіотик з групи фторхінолонів в експерименті на молодих тварин викликає ураження хрящів) не повинен використовуватися у новонароджених, поки зберігається інший можливий варіант лікування. Застосування його може бути іноді повністю виправдано при важких септицемія і менінгітах, викликаних мікроорганізмами, стійкими до багатьох антибіотиків. Внутрішньовенне введення: 5 мг / кг ципрофлоксацину лактату протягом 3 0 - 6 0 хв 2 рази в день протягом 1 0 - 1 4 днів. Пероральне призначення: 7, 5 мг / кг ципрофлоксацину гідрохлориду 2 рази на день протягом 1 0 - 1 4 днів (СТН, 2000; Cohen R. et al., 1993). Имипенем-циластатин (Тіенам) - антибіотик резерву з

Пневмонії

Пневмонії

Примітки: в / в - внутрішньовенно; в / м - внутрішньом'язово; оптимальні дози аміног-лікозідов і ванкоміцину доцільно підбирати, грунтуючись на визначенні їх рівня в сироватці крові, особливо у дітей з дуже низькою масою тіла; дози аміноглі-козід можуть залежати від виробника , тому необхідно погоджувати їх з рекомендованими у вкладишах до упаковок; пеніциліни при стрептококової інфекції У дають в дозах в 1,5-2 рази більші; цефтриаксон не призначають при гіпербілірубі-неміях і синьогнійної інфекції; при менінгітах пеніциліни призначають в дозах вдвічі більших; безпека метронідазолу для новонароджених не встановлена, за-пенем кращий, якщо карбопенеми призначають новонародженим.

г р у п п и ?-лактамних карбапенемов, активний у відношенні дуже широкого спектру як грампозитивних, так грамнегативних і анаеробних мікробів, який призначається як монотерпени або спільно з аміноглікозидами при загрожують життю грамнегативних і анаеробних інфекціях. У перший тиждень життя іміпенем-циластатин вводять внутрішньовенно (протягом 30 хв) по 20 мг / кг кожні 12 годин, кожні 8ч - дітям 1 - 3 тижні. життя і кожні 6ч-дітям 4 тижні. і старше. Частота введення повинна бути знижена при нирковій недостатності; при анурії введення припиняється (СТН, 2000). Хлорамфенікол (левоміцетин) не слід призначати новонародженим, якщо є більш безпечна альтернативна терапії.

Деескалаціонная антибіотикотерапія - термін, що виник на рубежі століть, він має на увазі вибір при стартовій антиінфекційної терапії госпітальних інфекцій (зокрема, при ВАП) найбільш потужного і ефективного антибіотика з наступним переходом на антибіотик більш вузького спектра дії в залежності від виду і чутливості виділеного збудника. Найбільш придатними для такої терапії є карбапенеми - іміпінем / цілас-татін (Тіенам, прімаксін) і меропенем (Мерон). У зв'язку з низкою фармакокі-генетичних факторів кращий Тіенам. У той же час до ТІЄНАМ ® резистентні деякі метицилінрезистентні стафілококи, ентерококи, стрептококи В і синьогнійної палички, а тому шаблонне призначення його в якості антибіотика першого ряду при В А П недоцільно. Крім того, у хворих, які лікувалися цим антибіотиком, нерідко розвиваються перехресні інфекції, зокрема кандидози та інші мікози (приблизно в 1 6% випадків). Іншим варіантом стартовою деескалаціонной терапії при В А П є призначення цефалоспорі-нов III покоління (зазвичай цефтазидиму), або IV покоління (зазвичай цефепіму) у поєднанні з такими аміноглікозидами, як амікацин і нетилміцин. Лише при ВАП, викликаної ентеробактерії, рекомендують стартувати з фторхінолонів і / або карбапеномов. В даний час у хворих новонароджених з інфекціями і будь-якими проблемами з животом (здуття, набряклість передньої черевної стінки, діарея і т.д.) до стартової антибіотикотерапії прийнято додавати метро-нідазол.

Пасивна імунотерапія. Встановлено, що у доношених і недоношених новонароджених з масою тіла більше 1 5 0 0 г вливання нормальних імуноглобулінів не змінюють перебігу інфекції. У той же час при тяжкому перебігу інфекції специфічні імуноглобуліни (антистафілококовий, антісінегной-ний, антигрипозний, антигерпетических та ін) надають позитивний ефект і полегшують перебіг інфекції. Рекомендовані дози і ритм введення представлені в інструкції до препаратів фірмою-виробником. При грамотріца-них інфекціях ефективне застосування пентаглобина, гарбіглобіна.

Місцева терапія. При придбаних пневмоніях в перші дні хвороби показані закопування в носові ходи інтерферону поперемінно з 1% розчином протарголу кожні 2 год, закладання на 5 - 1 0 мін 4 - 5 разів на день в обидва носові ходи ватних турунд, змочених 5% розчином епсилон-амінокапронової кислоти. При вологих легких використовують інгаляції кисню через ізотонічні розчини натрію гідрокарбонату (1,5%) і натрію хлориду (0,9%), а при в'язкої мокроті - аерозолі з 2% розчином натрію гідрокарбонату, 1 0% розчином ацетил-цистит. При важких пневмоніях до аерозолю додають антибіотики. Аерозолі готують 1 - 2 рази на добу, використовуючи ультразвукові інгалятори. Фізіотерапія в гострому періоді зводиться до призначення на грудну клітку 5 - 7 сеансів НВЧ і далі електрофорезу з еуфіліном, новокаїном, препаратами кальцію та інші (7 - 1 0 сеансів).

Велика кількість проведених хрипів і мокротиння після стимульованого кашлю або неефективність кашлю, ателектази, рентгенологічно тривало тримаються односторонні вогнищеві зміни є показанням для регулярних санацій трахеобронхіального дерева, а при їх неефективності - до бронхоскопії.

Якщо при бронхоскопії виявляють багато гнійної мокроти, промивають бронхи антисептичними розчинами.

Рібаварін (Віразол) призначають лише інгаляційно у перші 3 дні від початку PC-інфекції, бо він пригнічує респіраторно-синцитіальних та інші РНК-віруси. Використовують спеціальний інгалятор для рібаваріна. Препарат рекомендують призначати лише при загрозливому для життя перебігу PC-інфекції (бронхіоліт, пневмонія). Концентрація рібаваріна вдихає розчині - 20 мг / мл, потік газової суміші - 1 2, 5 л / хв. Тривалість процедури - 12-20 ч. Добова доза препарату 6 мг / кг. Курс 5 - 7 днів. Плазмове напіввиведення препарату 9,5 ч. Побічні ефекти: нудота, блювота, анемія, ретикулоцитоз, шкірні висипи, кон'юнктивіт, еритема повік, порушення.

Симптоматична терапія. Характер її визначається наявністю супутніх захворювань, ускладнень і в цьому підручнику викладено у відповідних розділах.

Диспансерне спостереження після перенесеної в неонатальному періоді пневмонії повинно здійснюватися протягом 1 року. Дільничний педіатр повинен оглядати дитину протягом перших 3 місяців після пневмонії 2 рази на місяць, потім до 1 року - щомісяця. Перші 3 місяці дитини щомісяця оглядають пульмонолог і 1 раз на квартал - оториноларинголог, алерголог, фізіотерапевт. Важливо вчасно почати специфічну профілактику рахіту, железодефі-цітной анемії, масаж і гімнастику, природне вигодовування, досить використовувати свіже повітря, а також сприяти раціональної організації режиму дня. У перші 2 місяці після виписки зі стаціонару доцільно провести стимулюючу терапію - чергуються 2-тижневі курси вітамінів В15, В б, А, Е та ін в поєднанні з екстрактом елеутерококу або женьшеню, пантокрину.

Профілактика полягає в усуненні привертають до розвитку пневмонії факторів, найсуворішому дотриманні санітарно-епідемічного режиму в пологовому будинку, відділеннях для новонароджених та недоношених в дитячих лікарнях. У США з 1 9 9 3 р. за рекомендацією Комітету з п л о д у і новонародженому Американської академії педіатрії прийнято всім вагітним жінкам, у яких виявлено стрептокок В в родових шляхах, призначати в пологах пеніцилін, що призвело до зниження частоти раннього стрептококового В сепсису з 1, 7 на 1 0 0 0 новонароджених в 1 9 9 3 р. до 0,6 на 1 0 0 0 в 1 9 9 7 м. (Schrag SJ et al., 2000).