Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


Серцева недостатність супроводжується зміною структури кардіоміоцитів і порушенням багатьох біохімічних процесів, що протікають в цих клітинах. Так, механічне напруження стінки ЛШ і нейрогуморальна активація, тобто процеси, що викликають гіпертрофію міокарда, призводять до порушення експресії генів, що кодують скоротливі білки, компоненти іонних каналів, ферменти, рецептори клітинних мембран, вторинні посередники і пр. За даними експериментальних досліджень, зміни внутрішньоклітинних структур кардіоміоцитів ведуть до порушень депонування іонів кальцію в саркоплазматичному ретикулумі, зниження чутливості міофибрилл до іонів кальцію, роз'єднання процесів збудження і скорочення, порушень метаболізму енергії і пр. Вважають, що дисфункція кардіоміоцитів при СН обумовлена в першу чергу: 1) порушенням внутрішньоклітинного метаболізму кальцію та / або 2) зміною процесів біосинтезу і розщеплення макроергічних фосфорних сполук. Разом з тим, незрозуміло, які саме зміни структури і функції кардіоміоцитів можуть призводити до розвитку СН, і пошук відповідей на це питання - одне з основних напрямів сучасних наукових досліджень в кардіології.

Провокуючі фактори

Багато хворих з хронічною СН тривалий час не мають явних клінічних симптомів захворювання (наприклад, при легких порушеннях скоротливості міокарда або завдяки дії описаних вище компенсаторних механізмів). Нерідко клінічні прояви СН спостерігаються тільки на тлі провокуючих факторів, пов'язаних зі збільшенням навантаження на міокард і розвитком декомпенсованої дисфункції ЛШ. У таблиці 9.3 перераховані типові фактори та стани, що провокують виникнення симптомів СН. Так, симптоми СН можуть розвиватися при станах, що супроводжуються активацією метаболічних процесів і, отже, вимагають адекватного збільшення СВ (наприклад, при лихоманці, інфекційних захворюваннях). Виникнення симптомів СН при тахіаритміях пов'язано з укороченням періоду діастолічного наповнення ЛШ (і звідси - зниженням СВ), а також зі збільшенням потреби міокарда в кисні. Брадиаритмії завжди супроводжуються зменшенням СВ (оскільки СВ = ЧСС х ударний об'єм) і, отже, також можуть провокувати виникнення симптомів СН. Надмірне споживання кухонної солі, ниркова недостатність, недотримання режиму прийому діуретиків нерідко є причиною збільшення ОЦК, порушення венозного відтоку і застою в легенях і системних венах. Неконтрольована артеріальна гіпертензія часто супроводжується порушенням систолічної функції ЛШ внаслідок збільшення постнавантаження. Масивні тромбоемболії легеневої артерії призводять не тільки до гіпоксії (і зниження надходження кисню в міокард), але й до значного підвищення постнавантаження на правий шлуночок. Нарешті, виникнення клінічних симптомів у хворих з компенсованою СН може бути наслідком ішемії або інфаркту міокарда, споживання великої кількості алкоголю або прийому препаратів, що мають негативну інотропну дією (р-адреноблокатори, деякі антагоністи кальцію).

Порушення функції кардіоміоцитів

Надмірне споживання рідини

Ниркова недостатність

Стани, що супроводжуються підвищенням післянавантаження

Нелікована артеріальна гіпертензія

Емболія легеневої артерії (підвищення постнавантаження на правий шлуночок) Стани, що супроводжуються порушенням скоротливості міокарда

Препарати з негативним ефектом (р-адреноблокатори)

Ішемія або інфаркт міокарда

Вживання алкоголю

Недотримання режиму медикаментозної терапії серцевої недостатності

Виражена брадикардія

Клінічні прояви

Клінічні прояви СН зумовлені низьким СВ та / або високим венозним тиском і залежать від того, функції якого з шлуночків серця порушені більшою мірою (таблиця 9.4). Симптоми СН можуть наростати поступово або в деяких випадках (наприклад, при швидкій декомпенсації ЛШ) виникати раптово у вигляді гострого набряку легень.

Порушення функції кардіоміоцитів

Скарги

Самим вираженим симптомом хронічної лівошлуночкової недостатності є задишка при навантаженні - її походження головним чином пов'язують або з венозним застоєм у легенях, або з низьким СВ. Збільшення тиску в легеневих венах вище 20 мм рт. ст. супроводжується пропотуванням рідини в інтерстиціальну тканину, що може призводити до застою в легенях. Наслідком цього є погіршення податливості легенів і збільшення навантаження на дихальні м'язи, тому що для збереження того ж обсягу дихання хворі повинні розвивати більше негативний внутрішньогрудний тиск. Крім того, при надлишку рідини в інтерстиціальній тканині легень здавлюються стінки бронхіол і альвеол, що перешкоджає руху повітряного потоку і вимагає додаткових зусиль при диханні. Нарешті, при набряку інтерстиціальної тканини легень активуються юкстакапілярні рецептори (J-рецептори), стимуляція яких супроводжується прискореним поверхневим диханням. Разом з тим, нерідко задишка у хворих СН, навіть при відсутності набряку легень, є наслідком недостатнього кровопостачання посилено працюючих дихальних м'язів і накопичення в них великої кількості молочної кислоти. Задишка у хворих СН, що виникає спочатку тільки на тлі фізичного навантаження, у міру прогресування захворювання може спостерігатися і в стані спокою.

До типових проявів СН і низького СВ відносять сплутаність свідомості і зменшення денного діурезу (внаслідок гіпоперфузії головного мозку і нирок, відповідно). Нерідко у хворих цієї категорії посилений нічний діурез, тому що в положенні лежачи кровопостачання нирок покращується. Наслідком недостатнього постачання скелетних м'язів киснем може бути слабкість і швидка стомлюваність.

Серцева недостатність може супроводжуватися ортопне, нічними нападами серцевої астми і нічним кашлем. Ортопне - це відчуття утрудненого дихання в положенні лежачи і зменшуване в сидячому положенні. Його причиною служить перерозподіл крові з органів черевної порожнини і нижніх кінцівок у легені в положенні лежачи. На практиці тяжкість ортопна можна оцінити за кількістю подушок, які підкладає хворий під час сну для того, щоб зменшити задишку. У деяких випадках ортопне буває настільки виражена, що хворі змушені спати в положенні сидячи.

Нічні напади серцевої астми - це важкі напади задишки, від яких хворий з переляку прокидається після 2-3 год сну. Цей симптом спостерігається в положенні лежачи при проникненні в кров рідини з інтерстиціальних набряків нижніх кінцівок і подальшому збільшенні ОЦК і венозного повернення в серце і легені. Нічний кашель - ще один симптом застою в легенях; механізми розвитку нічного кашлю і ортопне багато в чому схожі. При СН може спостерігатися кровохаркання, обумовлене розривом вен бронхів через їх повнокров'я.

Хворі з правошлуночковою недостатністю, що супроводжується підвищенням тиску в системних венах, нерідко відчувають почуття дискомфорту або біль у правому підребер'ї внаслідок надлишкового кровонаповнення печінки і розтягування її капсули. З цієї причини скупчення транссудату в черевній порожнині (асцит), призводить до втрати апетиту (анорексії) і нудоті. Підвищення гідростатичного тиску в венах супроводжується периферичними набряками (особливо на щиколотках). Під впливом сили тяжіння набряки нижніх кінцівок посилюються до кінця дня, якщо хворий тривалий час перебував у вертикальному положенні, але можуть повністю зникати вранці. Накопичення великої кількості інтерстиціальної рідини нерідко призводить до збільшення маси тіла хворого ще до появи набряків.

На практиці для оцінки тяжкості СН часто використовують класифікацію Нью-Йоркської Асоціації кардіологів (таблиця 9.5).

Порушення функції кардіоміоцитів