Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


Клітини, що володіють найбільшою власною частотою імпульсації, не тільки перешкоджають спонтанній активності інших клітин-пейсмекерів, а й пригнічують всі ектопічні вогнища автоматизму в межах провідної системи серця. Іонний градієнт по різні боки сарколеми підтримується за рахунок постійної роботи Na + / K +-ATфази, яка видаляє 3 іона Na + з клітини в обмін на перенесення 2 іонів К + в клітину (мал. 11.4). Робота Иа + / К +-АТФази призводить у результаті до перенесення одного позитивного заряду з цитоплазми в навколишнє середовище, а це супроводжується появою мембранного потенціалу і струму гіперполяризації (який підтримує більш негативний заряд всередині клітини). Цей струм перешкоджає спонтанній деполяризації мембрани клітин-пейсмекерів, проте струм If в таких клітинах перевищує струм гіперполяризації, тому через деякий час мембрана знову деполяризуеться, і клітини продовжують з власною частотою генерувати імпульси (мал. 11.4).

Придушення автоматизму латентних водіїв ритму (overdrive suppresion)

Коли під дією зовнішніх імпульсів клітини-Пейсмекер змушені генерувати імпульси з більшою, ніж власна частотою, рівновага між струмами гіперполяризації та деполяризації порушується. Чим більше частота деполяризації мембрани, тим більше іонів Na + входить в клітину за одиницю часу. Як наслідок, підвищується активність Иа + / К +-АТФази, яка відновлює нормальний трансмембранний градієнт концентрації іонів Na +. Підвищення активності натрій-калієвого насоса супроводжується посиленням струму гіперполяризації до величини, порівнянною зі струмом деполяризації (If). Рівновага в таких клітинах зміщується в бік гіперполяризації мембрани (тобто збільшення максимального від'ємного трансмембранного потенціалу), відповідно, збільшується тривалість фази 4 спонтанної деполяризації (мал. 11.ЗА), і клітини мимоволі починають генерувати потенціали дії з меншою частотою. Таким чином, зовнішні імпульси прискорені пригнічують автоматизм ектопічних вогнищ, клітини яких змушені генерувати імпульси з частотою, більше їх власної. Отже, клітини, що володіють найбільшою власною частотою імпульсації (Пейсмекер першого порядку), не тільки встановлюють ритм утворення імпульсів в інших клітинах провідної системи (пейсмекерах другого порядку), а й пригнічують автоматизм цих клітин.