Ремоделювання лівого шлуночка

Після ІМ виникають зміни геометрії як пошкодженої, так і інтактної стінки лівого шлуночка. Зміни розмірів камери і товщини стінки впливають на довгостроковий стан функції лівого шлуночка і прогноз.

У ранньому постінфарктному періоді може відбутися розширення зони інфаркту, коли уражений сегмент збільшується в розмірах без додаткового некрозу кардіоміоцитів. Розширення зони інфаркту відображає стоншення і дилатацію некротичної тканини, мабуть, за рахунок зісковзування міофібрил, в результаті чого обсяг кардіоміоцитів в зоні інфаркту зменшується. Розширення інфаркту може мати негативні наслідки, оскільки при цьому збільшується розмір шлуночка, а значить: 1) зростає напруга стінки, 2) порушується систолічна скорочувальна функція, 3) підвищується ймовірність розвитку аневризми.

Крім раннього розширення зони інфаркту, ремоделювання шлуночка може включати дилатацію перевантажених непошкоджених сегментів, які піддаються підвищеній напрузі стінки. Ця дилатація починається в ранньому постінфарктному періоді і потім продовжується протягом тижнів і місяців. На початку дилатація порожнин грає компенсаторну роль (вона збільшує серцевий викид за законом Франка Старлинга), але прогресуюче розширення шлуночка може зрештою привести до серцевої недостатності і шлуночкових аритмій.

Несприятливе ремоделювання лівого шлуночка може бути припинено певними втручаннями. Наприклад, в гострому періоді інфаркту реперфузійна терапія дозволяє обмежити розмір інфаркту і, таким чином, зменшити ймовірність його розширення. Встановлено також, що застосування інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту перешкоджає ремоделюванню і знижує короткодовгострокову смертність у постінфарктних хворих.