Серцеві аритмії

При оцінці серцевих аритмій слід пам'ятати, що, будучи найчастіше вісниками фізіологічного напруги або неблагополуччя вітальних функцій, вони нерідко набувають самостійного патологічне значення.

У ранньому постнатальному періоді таку патологічну роль відіграють надмірні синусові бради-і тахікардії, надшлуночкові і шлуночкові та-хіарітміі, вроджений атріовентрикулярний блок.

Тахікардії. До надмірної синусової тахікардії відносять частоту серцевих скорочень більше 1 9 0 уд. / хв у доношених і 1 9 Травня уд. / хв - у недоношених новонароджених, при якій час діастоли і діастолічного наповнення серця супроводжується порушенням коронарного кровотоку. Синусова тахікардії практично завжди симптоматичні і найчастіше прогностично сприятливі. Вони мають нормальний ЕКГ-комплекс. На відміну від патологічних аритмій, варіація частоти пульсу значна і досягає 10%. Патологічні тахікардії, або тахіаритмії, зустрічаються відносно рідко у новонароджених дітей.

Надшлуночкові тахіаритмії більш часті, ніж шлуночкові. За М. Фріду (1991), перші з них виявляються з частотою 1:25 000 новонароджених. Більше 60% надшлуночкових тахіаритмії має вторинний характер і супроводжує ВПС і кардіоміопатії. Іноді генез їх екстракарді-ний і обумовлений гіпертіреодізмом або лікарським впливом (?-адреноміметики). Шлуночкові тахіаритмії, як правило, - результат важкої гіпоксії, пошкодження міокарда, ЦНС.

Симптоматика тахіаритмії у новонароджених неспецифічна: утруднення вигодовування, ціаноз, тахіпное, тахікардія і часто СДР. Вчасно не ліквідовані розлади серцевого ритму ускладнюються аритмогенних шоком і серцевою недостатністю. Ймовірність виникнення цих ускладнень залежить також від виду тахіаритмії та її генезу (рис. 19.1).

Передсердні тахіаритмії, як правило, виникають у новонароджених дітей за механізмом повторного входу (реентрі) і пов'язані з додатковими провідними шляхами (пучки Кента). Аритмії, що виходять з лівого передсердя, мають більш сприятливий прогноз при значній частоті серцевих скорочень (200-220 уд. / хв). Правопредсердний аритмії характеризуються прогресивно наростаючою частотою серцевих скорочень і розвитком серцевої недостатності. До серцевої недостатності призводять також автоматичні тахіаритмії. Для них типова велика частота серцевих скорочень і в ряді випадків передсердно-шлуночкова дисоціація з повним блоком. На цьому тлі зазвичай є деструкція пучка Гіса.

Передсердні м'язові тахіаритмії зазвичай ускладнюють міокардіопатія і міокардити новонароджених і можуть бути в післяопераційному періоді, наприклад, після корекції транспозиції магістральних судин. У новонароджених такі аритмії часто виявляються хаотичним передсердним ритмом зі змінами на ЕКГ, характерними для поєднання фібриляції і тріпотіння передсердь.

Шлуночкові тахіаритмії, як правило, швидко призводять до серцевої недостатності. Механізм виникнення серцевої недостатності при

тахіаритміях пов'язаний з посиленням і розвитком кардіоміопатії. Ступінь її визначають частота серцевих скорочень і присутність або відсутність нормального інтервалу PR. Найбільш швидко (кілька годин) кардіоміопатію викликають тахіаритмії або виходять з шлуночків, або проявляються передсердно-шлуночкової дисоціацією, частотою серцевих скорочень до 300 в 1 хв і невідповідним для неї великим інтервалом PR.

Точне встановлення морфології і топіки тахіаритмії необхідно не тільки тому, що кожен різновид розладів серцевого ритму має свої частоту ускладнень і прогноз, а й з-за відмінності в терапії. Остаточно диференціальну діагностику здійснюють за допомогою ЕКГ. Показанням до її проведення повинні бути стійкі, особливо наростаючі, тахікардії, а також їх поєднання з серцевою недостатністю або шоком. Для надшлуночкових тахіаритмії характерний нормальний QRS-комплекс, можливо, з ретроградним зубцем Р. При шлуночкової тахіаритмії є патологічний, в 90% випадків розширений, комплекс QRS, ретроградний зубець ? і передсердно-шлуночкова дисоціація.

Лікування тахіаритмії у новонароджених може бути розпочато після електрокардіографічного з'ясування їх характеру. Це обумовлено двома обставинами:

Вторинні синусові тахікардії у спеціальній антиаритмічної терапії не потребують. Необхідно з'ясування їх генезу і ліквідація першопричини. Тільки при надмірній тахікардії, на тлі ознак гострої коронарної недостатності або гіпоксії ЦНС, виникає необхідність фармакологічного впливу. У таких випадках корисно використовувати інфузію кальцію хлориду (100 мг на 1 кг - ударна доза і 50 мг / кг / год - підтримуюча). Обов'язковий моніторинг частоти серцевих скорочень.

Надшлуночкові і шлуночкові тахіаритмії трВбуют різного лікування. Заходи, необхідні в одному випадку, будуть посилювати декомпенсацію в іншому.

Тахікардії у новонароджених швидко призводять до декомпенсації, тому їх потрібно максимально рано перервати. У неонатальному періоді, так само як у дорослих, спочатку дану аритмію намагаються лікувати рефлекторно, але ніколи не використовують традиційні вагусні проби з натисканням на очні яблука, масажем каротидних синусів або підвищенням внутрішньо-грудного тиску. У цих випадках вдаються до рефлекторних впливів холодом через шкіру обличчя дитини. На обличчя новонародженого накладають на 10-20 хв холодну (з льодом) вологу пелюшку. Результативність цього заходу об'єктивно ніхто не оцінював, але у деяких хворих вдається отримати короткочасний ефект.

При надшлуночкових тахікардіях без серцевої недостатності першу допомогу нерідко починають із застосування новокаїнаміду, який вводять внутрішньовенно в дозі 7 мг / кг / год, а потім підтримують інфузію зі швидкістю 1 мг / кг / год або вводять препарат болюсно - 3-9 мг / кг, кожні 4 ч.

В неонатології препаратами вибору при надшлуночкових та інших перед-сердних тахіаритмія, особливо при супутній СН, традиційно продовжують залишатися серцеві глікозиди. Найбільш популярний дігоксин. Його застосовують у дозі насичення - 20 мкг / кг, половину якої спочатку вводять внутрішньовенно одномоментно, а решту - двома призначеннями по 5 мкг / кг з інтервалом 8 год Напад вдається лікувати в 6 5 - 7 0% випадків.

Щоб уникнути його повторення дитині забезпечують підтримку дігіта-лізації дозою дигоксину 8-10 мкг / кг / сут., Яку ділять на два прийоми з інтервалом 12 год

При тахіаритмія, рефрактерних до дигоксину, хворому додатково призначають ?-адренолитики (обзидан) внутрішньовенно протягом 10 хв в дозі 0,025 мг / кг. Ін'єкцію можна повторити чотириразово. Деякі автори препаратом вибору при аритміях у новонароджених з синдромом Вільям а - Паркінсона-Уайтт (WPW) вважають обзидан.

Блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, изоптин) при аритміях в ранньому постнатальному періоді протипоказані, оскільки вони значно пригнічують скоротливість міокарда і можуть призводити до гіпосістоліі.

При шлуночкових тахіаритмія дигоксин протипоказаний, оскільки він може посилити аритмію. Основним антиаритмічних препаратом для таких хворих є лідокаїн, який використовують тільки внутрішньовенно: перша доза - 1 мг / кг (можна повторювати тричі) із подальшим підтриманням 1 мг / кг / год. Лідокаїн, при необхідності, поєднують з ділантін (дифеніном, фенітоїном): 1 мг / кг протягом 15 хв. Загальна доза-15 мг / кг протягом 1 - 2 ч.

В останні десятиліття з розвитком електроімпульсної терапії при рефрактерних аритміях все частіше вдаються до кардіоверсії, яку проводять розрядом 1 Вт / кг / с. Її іноді синхронізують з обзиданом (див. схему 19.1).

Екстрасистолії - частий вид тахіаритмій у новонароджених. За М. Фріду, вони зустрічаються майже у 13% дітей, але рідко бувають груповими, майже завжди мають функціональне метаболічне походження і зникають після закінчення першого місяця життя. Лікування не вимагають.

Брадикардії. Під надмірної синусової брадикардією розуміють уріжемо-ня частоти серцевих скорочень до менше 9 0 - 1 0 0 уд. / хв у недоношених і до 80-90 уд. / хв - у доношених дітей, коли організм новонародженого вже не здатний підтримувати адекватний серцевий відтік, і виникає декомпенсація гемодинаміки.

Синусові брадикардії зазвичай Екстракардіальні генезу і обумовлені підвищенням тонусу блукаючого нерва при гіпоксії або високому внутрішньочерепному тиску на тлі набряку мозку. Синусові брадикардії мають нормальний електрокардіографічний комплекс зубців і інтервалів, лише іноді можливе сполучення з передсердно-шлуночкових блоком I ступеня.

Найчастішою патологічної брадиаритмією новонароджених є вроджений повний передсердно-шлуночковий блок, частота якого складає 1 випадок на 15-20 тис. пологів. Патологічний водій шлуночкового ритму може розташовуватися в середній, нижній частинах пучка Гіса або в однієї з його гілок. Приблизно в 1 / 3 випадків блок поєднується з ВВС (дефект міжшлуночкової перегородки, загальний артеріальний стовбур, транспозиція великих судин). Тільки в 3-4% випадків вроджений блок має спадковий характер. Найчастіше він пов'язаний з наявністю у матері хвороби сполучної тканини, при цьому у дітей в провідній системі серця часто зустрічаються кальцифікати.

Запідозрити вроджений передсердно-шлуночковий блок можна ще у плода, у якого в цих випадках спостерігається ригідність частота серцевих скорочень менше 1 0 0 в 1 хв. Діагноз підтверджується ЕКГ. Прогностично несприятливими факторами є частота шлуночкових скорочень менше 55 за 1 хв, ознаки СН у поєднанні з брадиаритмією відразу після народження дитини з ВВС.

Лікування брадіаритмій залежить від механізмів їх виникнення. Однак у кожному разі арсенал терапевтичних засобів для цих станів невеликий. Він включає використання атропіну або изадрина (изопротеренола), а при рефрактерності до медикаментозного впливу і, при наявності технічних можливостей, електроімпульсну терапію. У новонароджених в даний час найчастіше застосовують зовнішній водій ритму і лише в спеціалізованих антиаритмічних центрах були зроблені поодинокі спроби імплантації в міокард постійних водіїв ритму.

Алгоритм вибору лікування представлений на схемі 19.2. Він враховує дві обставини: результати ЕКГ-діагностики причин брадіаритмій та наявність клініки синдрому малого серцевого викиду (СМСВ). При СМСВ обов'язково поєднання підтримуючої респіраторної терапії на тлі зігрівання дитини з ліквідацією супутніх метаболічних порушень.