Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


Шлуночкові екстрасистоли (як і передсердні) можуть виникати навіть у здорових осіб, не супроводжуючись клінікою і не маючи значущих наслідків (мал. 12.19). Джерелом шлуночкових екстрасистол звичайно є ектопічний центр в шлуночках. На ЕКГ реєструють широкі комплекси QRS, так як імпульс повільно поширюється по міокарду шлуночків, в основному, за рахунок міжклітинних контактів, а не через провідну систему серця. Зубець Р перед комплексом QRS екстрасистоли відсутня.

Шлуночкові екстрасистоли у хворих з ураженням структури серця потребують особливої уваги. Наприклад, шлуночкові екстрасистоли нерідко спостерігаються у хворих з інфарктом міокарда. Часті шлуночкові екстрасистоли (більш 10 / год), а також парні або потрійні - несприятлива прогностична ознака, що вказує на високий ризик смерті хворих цієї категорії.

Шлуночкова екстрасистолія

Екстрасистолії можуть регулярно слідувати за певною кількістю нормальних скорочень серця. Так, бігемінія - це проходження екстрасистоли за кожним нормальним шлуночкових комплексом, трігемінія - за кожним другим, квадрігемінія - за кожним третім і т. д.

Безсимптомні шлуночкові екстрасистоли у здорових осіб не потребують лікування. Особам, у яких шлуночкові екстрасистоли супроводжуються клінічними проявами, показані бета-адреноблокатори (антиаритмічні препарати II класу).

Шлуночкова тахікардія

Три шлуночкові екстрасистоли поспіль слід розглядати як пароксизм шлуночкової тахікардії (мал. 12.20). Розрізняють 2 форми шлуночкових тахікардій (ШТ): стійку, яка триває більше 30 с або вимагає переривання у зв'язку з важкими симптомами, і нестійку. Обидві форми ШТ зазвичай спостерігаються у хворих із структурними змінами міокарда, але іноді вони можуть виникати і у здорових осіб.

Клінічні ознаки ШТ варіюють залежно від тривалості пароксизму тахікардії і наявності фонового захворювання серця. Типові симптоми низького серцевого викиду: артеріальна гіпотензія і втрата свідомості.

При ШТ на ЕКГ реєструються широкі комплекси QRS з частотою 100-200 хв-1. При мономорфній ШТ комплекси QRS мають однакову форму; при поліморфній ШТ їх форма весь час змінюється, вказуючи на те, що деполяризація відбувається під дією імпульсів, що надходять з різних вогнищ автоматизму в шлуночках. Деякі аритмії, наприклад, передсердна тахікардія з блокадою ніжки пучка Гіса, можуть нагадувати ШТ. Диференціальний діагноз у цих випадках проводять на підставі аналізу взаємного розташування зубців Р і комплексів QRS (при ШТ зв'язок між ними відсутній). Електрофізіологічні механізми виникнення ШТ варіюють у різних хворих. Хоча причиною ШТ може бути збільшення автоматизму ектопічних вогнищ, в даний час прийнято вважати, що найчастіше це порушення ритму обумовлено повторним входом хвилі збудження (re-entry).

Шлуночкова екстрасистолія

Супроводжуються клінічними проявами або стійкі пароксизми ШТ вимагають особливої уваги, так як вони можуть трансформуватися в фібриляцію шлуночків - стан, що загрожує життю хворого за відсутності екстреної допомоги. Лікування хворих з ШТ зазвичай починають з проведення електричної кардіоверсії і подальшого призначення антиаритмічних засобів для придушення шлуночкового ритму. У деяких випадках показана імплантація постійного дефібрилятора. Методи лікування безсимптомної або нестійкої ШТ залишаються предметом дискусій, оскільки застосування антиаритмічних засобів, очевидно, не тільки не поліпшує довгостроковий прогноз, але може його погіршити чинності побічної (арітмогенної) дії антіарітміков.

Піруетна тахікардія (Torsades de pointes)

Torsades de pointes або піруетна шлуночкова тахікардія характеризується тим, що на ЕКГ комплекси QRS постійно змінюють амплітуду, як би обертаючись навколо ізоелектричної лінії (мал. 12.21). Причиною torsades de pointe може бути постдеполярізація в зміненому міокарді (триггерная активність), особливо у хворих з подовженням інтервалу QT, наприклад, на тлі прийому деяких антиаритмічних препаратів, у тому числі у 2% хворих, які приймають хінін, при електролітних порушеннях (гіпокаліємії, гіпомагніємії ) або природженому подовженні інтервалу QT.

Піруетна тахікардія майже завжди супроводжується порушеннями гемодинаміки, але нерідко проходить самостійно. Пароксизм torsades de pointe пов'язаний з ризиком раптової втрати свідомості та розвитку фібриляції шлуночків. Якщо torsades de pointe виникає на тлі прийому лікарських засобів або електролітних порушень, то скасування препаратів або відновлення водно-електролітної рівноваги сприяє усуненню аритмії. Внутрішньовенне введення магнезії також дозволяє відновити нормальний ритм. Крім того, лікування хворих цієї категорії має бути спрямоване на скорочення інтервалу QT і профілактику повторних пароксизмів (включаючи внутрішньовенні ін'єкції изопротеренола і установку штучного водія ритму).

Шлуночкова екстрасистолія

Навпаки, у хворих з вродженими подовженням інтервалу QT препаратами першого ряду є бета-адреноблокатори, оскільки в цих випадках стимуляція симпатичної нервової системи може призводити до посилення аритмії.