Шок

У вітчизняній літературі довгий час побутувала думка, що у зв'язку з особливостями нейроендокринної регуляції і больовий рецепції новонароджена дитина не здатний давати шокоподібний реакції. Думка змінилася, коли наші дослідники, подібно зарубіжним, почали розглядати шок як прогресуючу гостру недостатність тканинного кровообігу. Проте до теперішнього моменту справжня частота виникнення цього патологічного синдрому в період новонароджене ™ залишається невідомою. Етіопатогенетично у новонароджених дітей може виникати три види шоку:

Кардіогенний, обумовлений некомпенсованим синдромом малого серцевого викиду (див. табл. 19.7).

Гіповолемічний геморагічний (частіше при родової травми паренхіматозних внутрішніх органів і судин, рідше при анте-або інтранатальної фетоматерінской, фетоплацентарної або фетофетальних трансфузіях) і ан-гідреміческій (при втратах води і електролітів при блюванні або діареї при захворюваннях шлунково-кишкового тракту або при перегріві) .

Септичний, пов'язаний з інфікуванням дитини під час її проходження через родові шляхи матері або в ранньому постнатальному періоді (частіше умовно-патогенної грамнегативної бактеріальною мікрофлорою, рідше - стрептококом групи В).

Патогенез. Гостра прогресуюча недостатність периферичного кровообігу спочатку виникає внаслідок спазму судин

Таблиця 19.7

Причини синдрому малого серцевого викиду (кардіогенного шоку) у новонароджених

Неефективна скоротність міокарда:

транзиторна ішемія міокарда при асфіксії;

гіпоглікемія, гіпокальціємія, ацидоз;

міокардит. Неефективна діастола:

гіпертрофічна кардіоміопатія у дітей від матерів, що страждають діабетом;

тахіаритмія.

Порушення перехідного кровообігу. ОАПіПФК:

ВПС;

синдром малого лівого шлуночка;

ТБС;

коарктація або стеноз аорти;

загальний артеріальний ствол.

Механічне перешкода серцевої функції або венозному поверненню:

напружений пневмоторакс;

інтерстиціальна емфізема та пневмомедиастинум;

діафрагмальна грижа;

тампонада серця (пневмо-і гідроперикард).

мікреціркуляціі чи централізації кровообігу. Остання може бути або компенсаторної та вторинної (при кардіогенному та гиповолемическом шоці), або первинної патологічної, зумовленої впливом бактеріального ендотоксину. Якщо централізація кровообігу вчасно не ліквідована, тканинна гіпоксія прогресує, підсилює метаболічний ацидоз, у поєднанні з тканинними вазоактивними речовинами (кініни, простагландини та ін) призводить до порушення проникності капілярної стінки, внутрішньосудинного згортання крові, її секвестрації і гіпово-леміі. Виникає децентралізація кровообігу, системна артеріальна гіпотензія, що ще більше посилює гіпоксію. Замикається порочне коло.

У клінічній картині шоку у недоношених дітей на перший план виступають синдром пригнічення ЦНС з м'язовою гіпотонією, гипорефлексией. Порушення гемодинаміки ніколи не превалюють, симптоматики централізації кровообігу немає. Прогресує гіповентіляціонная дихальна недостатність з частими тривалими апное (більше 15-20 с). Недостатність периферичного кровообігу проявляється в тому, що дитина перестає самостійно підтримувати сталість температури тіла, розвиваються гіпотермія, склерема. Шкіра бліда або блідо-ціанотичний, незважаючи на те, що максимальне артеріальний тиск довго зберігається на нижній межі вікової норми (в межах 30 мм рт.ст.). У хворого відсутній діурез. У змішаній капілярної крові Ро2 на тлі оксигенотерапії з Fio2 = 0,6-0,8 не перевищує 30 мм рт.ст. Дослідження КОС, навіть на фоні ШВЛ, виявляє стійкий декомпенсований метаболічний ацидоз, що не піддається корекції внутрішньовенним введенням розчинів натрію гідрокарбонату. Подібний стан анабіозу може зберігатися досить довго (протягом декількох годин або діб) і в більшості випадків завершується поступовим згасанням вітальних функцій.

У доношених новонароджених, незважаючи на те, що централізація кровообігу при шоці також виражена слабо, проте шок, як синдром, проявляється більш чітко (Хішфільд С.С, 1987). Недостатність периферичного кровотоку проявляється блідою або сіро-землистої забарвленням шкіри, тривалої олігурією та метаболічним ацидозом, ступінь якого не завжди з'ясовна клінічної ситуацією, так само як у недоношених новонароджених. Разом з тим у дітей, народжених на пізніх термінах гестації, в симптоматиці шоку найчастіше превалює шунтодіффузная дихальна недостатність. На ранніх стадіях вона обумовлена ??легеневою гіпертензією з синдромом дихальних розладів і подальшим інтерстиціальним набряком легенів. На пізніх стадіях у міру прогресування артеріальної гіпотензії провідною причиною дихальної недостатності стає синдром персистуючого фетального кровообігу з 5 0 - 7 0% шунтуванням кровотоку справа наліво через овальне вікно і, меншою мірою, через артеріальний проток.

При септичному шоці швидко виникає ДВС. Летальний результат наступає в межах доби.

Протишокову терапію починають з вирішення наступних питань:

Чи потрібна хворому інфузійна терапія і які повинні бути її обсяг і склад?

Підбір фармакологічних засобів для інотропної підтримки та вазо-активної терапії.

Визначення характеру необхідного респіраторного забезпечення.

Вибір додаткових лікувальних заходів з урахуванням етіології шоку.

Для оцінки необхідності інфузійної терапії слід провести тест з разовою об'ємним навантаженням та клініко-лабораторний контроль. У переважній більшості випадків для тест-навантаження вибирають кристалоїди (фізіологічний розчин натрію хлориду) в дозі 10 мл / кг протягом 10-20 хв. Контроль включає вимірювання центрального венозного тиску, АТ, діурезу, температури кінцівок, визначення кількості еритроцитів, концентрації гемоглобіну і гематокриту, електролітів плазми і КОС крові. Якщо ці параметри покращилися, то досить імовірно, що у хворого гіповолемія, і ін-фузію слід продовжити. Подальший складу диктують проведені лабораторні дослідження. Прі гострої анемії з гематокритом менше 35 об.% Дитині необхідна трансфузія крові і свіжозамороженої плазми у дозі 12-15 мл / кг, при гіпонатріємії продовжують введення глюкозосолевимі суміші (10% розчин глюкози і 0,85% розчин натрію хлориду - 3:1) додатково 30 мл / кг. При декомпенсованому ацидозі і рН крові <7,2 знижено смокчу-доактівное вплив всіх симпатоміметиків і катехоламінів. У переважній більшості випадків препаратом вибору для початкового підтримки гемодинаміки є допамін. Його інфузія, так само як і адреналіну, проводиться тільки в центральні (пупкова, підключична) вени. Дозу підбирають методом титрування, тобто починають з 5-8 мкг / кг / хв і коригують так, щоб домогтися клінічних та лабораторних ознак адекватівності

кровообігу (нормалізація артеріального тиску, температури тіла, діурезу, рН крові і Ро2). Якщо ефекту не вдається домогтися шляхом підвищення дози допа-міну більше 10 мкг / кг / хв, то додатково починають інфузію добутаміну (5 - 1 0 мкг / кг / хв) і при необхідності адреналіну (0,5-1,0 мкг / кг / хв). Якщо ця терапія стабілізує систолічний АТ на рівні більше 60 мм рт.ст., але зберігаються олігурія та інші ознаки централізації кровообігу, то в терапію включають судинорозширювальні засоби.

Подібну комплексну терапію шоку продовжують кілька діб, і при поліпшенні стану дитини активність лікування знижують в послідовності, протилежної тій, яка була при її нарощуванні.

Перераховані лікувально-тактичні заходи завжди проводяться при гиповолемическом шоці. При септичному шоці у лікування додатково включають антибактеріальну терапію і екстракорпоральних методів діток-сікаціі (плазмаферез, гемосорбція). При кардіогенному шоці доцільно уникати інфузії адреналіну, а препаратом першого призначення може бути добутамін. Після стабілізації гемодинаміки подальше інотропну дію здійснюють за допомогою дигоксину. Насичення їм починають на тлі поступового скасування інотропних речовин негайної дії.