Штучні водії ритму

Штучний водій ритму (електростимулятор) - це пристрій, що генерує електричні імпульси з заданою частотою і призначений для збільшення ЧСС у хворих з брадіарітмією. Електростимулятор може бути встановлений тимчасово або постійно. Тимчасові електростимулятори використовують для лікування скороминущої брадіаритмії, а також для стабілізації стану хворих, які потребують постійного штучному водія ритму. Наприклад, при брадіаритміях, що виникають в результаті токсичного ефекту лікарських засобів, електростимулятор встановлюють на час, достатній для повного зникнення побічних ефектів препаратів.

Існують тимчасові електростимулятори двох типів. Перший використовують для трансторакальної електрокардіостимуляції: непряму стимуляцію серця проводять за допомогою зовнішніх електродів, встановлених на поверхні грудної клітини хворого. Очевидно, що ця процедура пов'язана з великим дискомфортом, оскільки в цьому випадку стимулюється скорочення всіх грудних м'язів. З іншого боку, такий електростимулятор можна швидко встановити (наприклад, при необхідності термінового втручання). Тимчасові електростимулятори іншого типу призначені для трансвенозної електрокардіостимуляції: забезпечений електродом катетер вводять через одну з периферичних вен в порожнину серця і підключають до зовнішнього джерела струму. Такий електростимулятор можна використовувати протягом кількох днів, однак вже через 48-72 год значно зростає ризик катетерной інфекції та тромбозу вен.

На відміну від тимчасових електростимуляторів, постійні водії ритму є набагато більш складні електронні пристрої, здатні реєструвати електричну активність передсердь і / або шлуночків. Зазвичай електроди проводять (трансвенозні) в праві відділи серця, а джерело струму, розміром не перевищує монету, імплантують підшкірно. Термін служби такого джерела становить 5-15 років. Сучасні постійні водії ритму є програмованими пристроями, роботою яких можна керувати за допомогою зовнішніх радіосигналів, що сприймаються імплантованим генератором.

Тактика лікування хворих з тахіаритміями залежить від механізмів, що лежать в основі порушення ритму серця, і, як правило, включає терапію антиаритмічними засобами, медикаментозну або електричну кардіоверсію / дефибрилляцію. Разом з тим, сучасні електронні пристрої та катетерні методи можуть кардинальним чином змінити підходи до лікування хворих із стійкими тахіаритміями.

Медикаментозна терапія спрямована на усунення патологічних механізмів, що викликають тахіаритмії: порушення автоматизму, формування ланцюга re-entry або усунення критичної активності. У клінічній практиці з успіхом застосовується велика кількість антиаритмічних препаратів. Очевидно, що для правильного вибору антиаритмічного засобу необхідно зрозуміти причину виникнення аритмії. Враховуючи основні механізми розвитку аритмій, можна виділити наступні стратегічні підходи до антиаритмічної терапії:

Усунення порушень ритму серцевих скорочень, що виникають в результаті посилення автоматизму клітин. У цих випадках доцільно застосовувати препарати, що здатні:

Збільшувати тривалість фази 4 спонтанної деполяризації клітин-пейсмекерів.

Знижувати діастолічний потенціал (роблячи його більш негативним)

Підвищувати пороговий потенціал мембрани клітин (роблячи його менш негативним)

Зміна діастолічного та / або порогового потенціалів і уповільнення швидкості спонтанної діастолічної деполяризації супроводжуються зменшенням частоти імпульсації з ектопічних центрів автоматизму.

Для розриву ланцюга re-entry застосовують препарати:

Знижують швидкість проведення імпульсу. Поширення імпульсів по повільному шляху ще більше сповільнюється, в результаті хвиля збудження гаситься, не встигнувши замкнути ланцюг re-entry.

Збільшують рефрактерність шляхів, що становлять ланцюг re-entry. Досягнувши рефрактерної, нездатної активуватися ділянки кола, хвиля збудження гасне.

Для усунення критичної активності доцільно застосовувати препарати,що здатні:

Вкорочувати потенціал дії (що перешкоджає раннім опіслядеполярізаціям)

Зменшувати накопичення іонів кальцію в клітинах (що перешкоджає пізнім опіслядеполярізаціям)

Антиаритмічна ефективність застосовуваних на практиці лікарських засобів обумовлена їх здатністю регулювати активність іонних каналів, взаємодіяти зі специфічними рецепторами на поверхні клітинних мембран або змінювати роботу трансмембранних переносників.