Головна/Лікування хвороб/Лікування остеохондрозу


Відомі численні клінічні спостереження, коли у хворих з вираженими рентгенологічними дегенеративними змінами немає скарг на біль. У той же час при рентгенонегатівних остеохондрозах хребта інтенсивність больового синдрому може бути значною. Неспроможність, спроб зв'язування больових синдромів м'язів, зв'язок, суглобів кінцівок з дистрофічних ураженням хребта очевидна. Цей зв'язок можна чітко простежити лише стосовно деяких синдромів дискогенного поразки периферичної нервової системи. У таких випадках дискорадикулярного конфлікт (діскокаудальний) проявляє себе провідниковими болями по ходу нервових стовбурів вздовж кінцівки. Ця ситуація, клінічно важка, на щастя, зустрічається набагато рідше, ніж діагностується насправді. Розхожий діагноз остеохондроз з корінцевим синдромом наочно демонструє сформовану точку зору встановлення патогенетичного зв'язку больових проявів в першу чергу з патологією хребта.

Клінічна практика має численними спостереженнями, коли без участі хребта, тим більше дистрофічного походження, в паравертебральних тканинах, кінцівках, віддалених суглобах формуються хворобливі зони, самостійне походження яких визначається іншими патогенетичними факторами. У частині випадків патологічні алгические процеси хребта та інших тканин є паралельними або ж мають інший напрям: початкові зміни виявляються далеко від хребта, а хребетні болі з'являються пізніше без будь-якої патогенетичного зв'язку в силу розвитку власних механізмів захворювання. Проте за принципом після цього - внаслідок цього діагностується ураження хребта. Визнання дискогенной концепції попереково-крижових радикулітів було великим кроком у розвитку поглядів на природу цього частого недуги людства.

Був висунутий істотний контраргумент проти інфекційної природи радикулітів. Чергові витрати хірургічного захоплення дискогенной теорією теж добре відомі, коли при поперекових болях робилися великі втручання на хребті з видалення гриж. У результаті цього в 1930-1940 р. накопичився такий матеріал, з чого випливало, що часто після операцій розвивається функціональна або статична неповноцінність хребта. Інтенсивність же алгических проявів часто не змінювалася або ж збільшувалася. Ці відомості послужили розробці іншого напряму в вертебрології - рефлекторним проявам остеохондрозу хребта. Фундаментальні дослідження в цьому відношенні були проведені великим неврологом - професором Я. Ю. Попелянським (1962-1995). В принцип патогенетичної класифікації клінічних проявів покладено постулат обов'язкового ураження хребта у вигляді дистрофічного ураження - остеохондрозу диска.

Автором виділено дві групи синдромів: компресійні і рефлекторні. У свою чергу, компресійні синдроми включають корінцеві, судинні, спинальні. Група рефлекторних синдромів містить рефлекторні м'язово-тонічні, судинні і дистрофічні ураження. Логічним продовженням цього напряму слід вважати появу теорії міоадаптівних синдромів (В. П. Веселовський, 1977), супроводжуючих як компресійні, так і рефлекторні синдроми. Згідно з уявленнями автора, міоадаптівние синдроми виникають як тонічна реакція на перевантаження деяких м'язових груп при зміненій поставі (постуральні міоадаптівние синдроми) і в умовах компресійної корінцевий патології, коли збережена частина м'язів бере на себе функції ослаблених м'язів (вікарні міоадаптівние синдроми). У подальшому концепція приуроченості багатьох алгических і м'язових - дистонічних синдромів до патології хребта стала викликати сумніви аж до повного заперечення такого зв'язку (Е. С. Заславський, 1976).

Остеохондроз хребта, представлений в якості універсального субстрату алгических синдромів, перестав грати роль провідного чинника патогенезу. Структура больового синдрому спини виявилася набагато складніше, ніж вона представлялася з позиції структурного вертеброгенного походження. З іншого боку, дифузні хворобливі прояви в спині, в кінцівках стали пов'язувати з поширеним остехондроза хребта (Г. С. Юмашев, М. Є. Фурман, 1973). Ретельний аналіз можливих патогенетичних зв'язків у цих випадках виявив їх штучність і тенденційність - багато хворобливі прояви, в тому числі і біохімічні розлади, в причинно-наслідкових відносинах не перебували. Виявлений остеохондроз диска, навпаки, служив фактором ортопедичної компенсації.

Таким чином, значимість остеохондрозу хребта як облигатного етіологічного фактора болів в спині і порушень функцій хребта потребує уточнення і в новому трактуванні остеохондрозу як патогенетичного фактора. В даний час накопичився солідний клінічний матеріал, підкріплений нейрофізіологічними і нейрорентгенологіческімі методиками досліджень, а також досвідом нейрохірургів. Згідно з цим, остеохондроз хребта слід розглядати як процес перебудови хребетно-дискової структури, насамперед диска, спрямований на збільшення функціональних можливостей хребетного стовпа в цілому. У цьому сенсі цей важкий патологічний процес перебудови хрящових і кісткових утворень хребетно-дискової структури може бути умовно порівняний з асептичним некрозом апофизов різних кісток, що супроводжуються розпадом нормально організованою кістки і подальшим заміщенням її кістковою тканиною іншої структури.

В результаті цієї болісної перебудови збільшується опорна здатність ураженої кістки, тобто виникає ортопедична компенсація. Найбільш ілюстративно компенсує значення остеохондрозу диска при істинному сподилолістезі поперекового відділу. Рухомий здоровий диск цього сегмента при грубої неспроможності суглобово-зв'язкового апарату не здатний утримати уражений сегмент в нормальному положенні. Тільки швидка дегенерація диска з наступною осифікацією є необхідним заходом ортопедичної компенсації неминучих грізних неврологічних ускладнень при рухливості цього відділу. В даному випадку остеохондроз має оздоровлюючий значення, напрям його розвитку має компенсаторне призначення. Остеохондроз диска як полифакториальное процес вимикає з біомеханіки хребта дефектний хребетно-руховий сегмент.

Не зупиняючись на численних концепціях, що стосуються етіологічних і патогенетичних чинників, варто все ж визнати, що вони повною мірою відображають різні аспекти остеохондрозу як процесу, але ігнорують общебиологическое його значення. Остеохондроз - не хронічне нескінченне захворювання, не раннє старіння, не зношування диска; це проводиться природою процес виключення з руху сегмента хребта, це природний спонділоліз.

Тому позначення остеохондрозу як безумовно патологічного і безумовно саногенетіческого процесу слід проводити з великим застереженням. У своєму розвитку остеохондроз диска має критичні етапи, що супроводжуються зривами компенсаторних можливостей.

Клінічні прояви їх детально вивчені, класифіковані, розроблені способи лікування та заходи профілактики наступного загострення. Не слід розуміти це застереження буквально: частіше остеохондроз як процес саногенетический навіть у критичні етапи свого розвитку ніяких занепокоєнь хворому не приносить або вони мінімальні. Які ж фактори сприяють розвитку остеохондрозу? У найбільш загальному сенсі це все патологічні ситуації, що виникають в різних вікових аспектах людини.

Перша група причин - це дезодтогенетіческіе причини: аномалії розвитку окремих хребців, їх з'єднань, аномалії суглобового тропізму, недорозвинення окремих елементів хребця, дуг, диска. Друга група причин - втрата диском еластичних (ресорних) функцій при перевантаженнях окремих сегментів. Як правило, це диски найбільш напружених відділів - нижньошийного і ніжнепояснічного. Відомо, що несприятливі статікодінаміческіе умови функціонування окремих хребетно-рухових сегментів призводять до деполімеризації мукополісахарі-дов колагену і еластичних волокон диска, тим самим зменшується гідрофільність тканин і знижується їх пружність. Цей процес добре вивчений біохімічними, імунологічними та іншими методиками, всі вони характеризують деструкцію диска як необхідний етап розвитку репаративних процесів, яким є остеохондроз.

Через різку втрати механічної міцності диска і ще не розвинувся фіброзу (осифікації) диска створюються умови його прориву з формуванням протрузії або навіть пролапсу. Третя група причин - травматичні ураження хребта. У цьому відношенні найбільш значимі поразки диска (грижа Шморля), переломи дужок, істинний травматичний спонділоліз, переломи тел. Четверта група - дисметаболічних ураження кісткової тканини, що включають досить велику групу захворювань з різною етіологією. Об'єднує їх механізм перебудови структури кісткової тканини - формування кістки зі зміненою архітектонікою. До цієї групи захворювань можна віднести остеохондропатії (Шоермана-Мау, Кальве), гормональні спондилопатії, мукополісахаридози. Остеохондроз в групі цих захворювань виступає в якості стабілізуючого фактора - сприяє обмеженню екскурсій в цілому блоці хребетно-дискової структури.

У найбільш загальному вигляді основні етапи функціонально-структурної перебудови хребетно-дискової структури у відповідь на вплив зазначених етіологічних факторів можна представити у вигляді наступного алгоритму.

  • Гіперфункція хребетно-дискової структури - реалізація заходів захисту у відповідь на зміну функції хребетно-дискової структури. Це включення фізіологічних заходів захисту (за І. П. Павлову) або саногенетических реакцій (за сучасною термінологією). Виявляється зміною фізіологічного стану активних елементів локомоторну системи, частиною яких, природно, є хребетно-дискова структура. Виявляється гіпертрофією м'язів, зміною збудливості нейромоторний системи, обмеженням рухової активності, перебудовою і формуванням нового патерну рухів в ураженій зоні (тобто зміни деяких складових рухового стереотипу) та іншими реакціями, які є рухомими доданками.
    Можлива перебудова кісткової тканини за типом реалізації гіпертрофічних (гіперпластичних) процесів без зміни нормальної структури теж є проявом саногенетических реакцій.
    Тривалість цього етапу може бути значною (кілька років і десятиліть). Якщо цих заходів достатньо, то пацієнт протягом усього життя особливі проблеми з приводу болю в хребті навряд чи матиме. Зрозуміло, що в проведенні лікувальних заходів, включаючи мануальну терапію, немає необхідності.
  • Дисфункція хребетно-дискової структури реалізується якісною зміною саногенетических реакцій. Цей етап змін настає внаслідок недостатності саногенетических процесів при перевищенні активності патологічних чинників, тобто при вузькості діапазону саногенетических реакцій. Цей етап умовно патологічний. Виявляється він перевантаженнями сегментарної і регіонарної мускулатури, формуванням міогенних, фасціальдих, зв'язкових тригерних пунктів.
    В результаті дії цих факторів змінюється патологічним чином комплекс рухових штампів, з'являються невластиві патерни рухів - формується порочне руховий стереотип. Формування функціональних блокад хребетно-дискової структури як заходи неспецифічної неякісної захисту є характерним. Тривалість цього етапу - кілька років. Слід мати на увазі, що межа між першим і другим етапами є умовною, між ними є рухлива рівновага; можливо зворотний розвитку патологічних накопичень другого етапу. На цьому етапі найбільш ефективні різні методики мануальної терапії.
  • Дистрофія хребетно-дискової структури - декомпенсація саногенетических реакцій, тобто етап патогенетичних процесів. Розгортається він за механізмом структурної перебудови елементів локомоторну системи при декомпенсації фізіологічних заходів захисту. Представлений цей етап дегенеративними змінами хребетно-дискової структури і хребетного стовпа. Найбільш поширений процес - остеохондроз диска, який має дві основні різновиди в своїй течії: ускладнену і неускладнену. Ускладнена - руйнування диска з грижеобразованіем і формуванням компресійних і рефлекторних синдромів остеохондрозу, що супроводжується масивною клінічною симптоматикою. Тривалість - 0,5-1,5 року. Неускладнена - фіброз і осифікація диска без неврологічних порушень і без істотних клінічних проявів. Тривалість - 3-5 років. Крім остеохондрозу хребта, дистрофічних процесом уражаються суглоб, зв'язковий апарат, кісткова тканина. У результаті завершення цих процесів виникає нова структура, що відповідає патологічної функціональної перебудови. Відповідні клінічні синдроми добре відомі.
  • Консолідація хребетно-дискової структури: осифікація диска з виключенням хребетно-дискової структури з руху. Повна ортопедична компенсація функцій ураженого сегмента з покладанням їх на сусідній сегмент. Це означає, що сусідній сегмент виявляється в умовах першого етапу перевантажень, що може бути причиною розвитку інших етапів перебудови. Таким чином можна простежити за розвитком послідовних патологічних процесів в різних ланках хребетного стовпа. Звичайно ж, життя набагато складніше всяких схем, і патогенетичні цикли можуть змінитися в залежності від конкретних умов. Природно, лікувальні заходи кожного етапу принципово відрізняються один від одного. Перший етап у проведенні лікувальних заходів не потребує. Проведення загальних реабілітаційних заходів буде профілактичним щодо переходу першого етапу до другого. На другому етапі патогенетично обгрунтовані ЛФК, масаж, мануальна терапія, сенсомоторна активація. Третій етап включає комплекс лікувальних прийомів за патогенетичним принципом. Четвертий етап у лікуванні не потребує, але неминуча перевантаження сусіднього сегмента вимагає особливої ??делікатності лікаря в рекомендаціях з фізичної активності пацієнта. Виникає закономірне питання: чи є необхідність в деталізації клінічних проявів остеохондрозу, якщо цей процес в кінцевій стадії розвитку має саногенетических спрямованість і критичний етап в його розвитку частіше відбувається без маніфестації? В усякому разі, слід мати на увазі, що цей етап може бути досить тривалим з недостатньою компенсацією, з частими її зривами. Зрозуміло, що ця ситуація створює в житті пацієнта драматичні ситуації, що вимагають проведення трудомістких лікувальних заходів.
  • Існуючі схеми лікування, що грунтуються на клінічній класифікації остеохондрозу хребта, у критичний момент передбачають різні варіанти розвитку патологічного процесу. Ремісії больового синдрому та інших клінічних проявів у цій схемі лікувальних заходів не виключають проведення профілактичних заходів щодо запобігання загостренні. На жаль, клінічна практика не має націленими лікувальними засобами на прискорення фібротізаціі і осифікації диска для завершення спонділоліз. Навпаки, деякі лікарські препарати, що застосовуються на етапі загострення остеохондрозу, здатні затримати процес стабілізації структури диска.