Головна/Лікування хвороб/Неонатологія


гіпофіза, надниркових залоз, щитовидної залози. Зустрічається у всіх здорових новонароджених в перші години і дні життя. Максимальна активність адреналової і глюко-кортікоідних функцій надниркових залоз відзначається при народженні і в перші години життя. Вважається, що глюкокортикоїди в пуповинної крові мають частково материнське походження, і високий їх рівень відображає сукупну стрессорную реакцію на пологи як матері, так і плоду. У перші дні жит-

ні синтез глкжокортікоідов надпочечниками здорових новонароджених стає менш активним з мінімальними величинами рівнів кортизолу та кортикостерону як в крові, так і в сечі (добове виведення) на 3 - 5 - й день життя, але з 2-го тижня позаутробного життя рівень кортизолу в плазмі крові встановлюється на значеннях, що відповідають рівню дорослих. Менш активним з 2 - 3 - г о години після народження стає і синтез катехоламінів, але добова екскреція їх у новонароджених і дітей 2-3 років залишається вищою, ніж у дітей дошкільного віку, відбиваючи переважання в цьому віці тонусу симпатичного відділу нервової системи. Доречно згадати, що після народження починається активна редукція фетальної зони кори надниркових залоз, що синтезувало внутрішньоутробно андрогени, відбувається ряд змін в біосинтезі кортикостероїдів.

Рівні тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3) в пуповинній крові і у новонародженого в перші хвилини життя нижчий, ніж у крові матері, а рівень ти-реотропного гормону (ТТГ) в 3 рази вище у дитини. Більш того, протягом перших 30 хвилин позаутробного життя концентрація ТТГ у здорового новонародженого підвищується в 5-6 разів, а потім різко знижується в наступні 3 год, залишаючись досить високою порівняно з концентрацією в пуповинній крові (рис. 4.5). Порівняно низький рівень Т3 і Т4 у дитини порівняно з матір'ю пояснюють активним метаболізмом їх у тканинах. Незважаючи на зниження рівня ТТГ в крові, концентрація Т3 і Т4 в середині - кінці перших і на 2-3-а доба життя дитини підвищується. Максимальних величин Т4 в сироватці крові досягає через 12 год, а Т3 - через 24 годин після народження.

Основною причиною активації функції гіпофіз-тиреоїдної осі після народження слід вважати охолодження в перші ж хвилини життя.

У пуповинній крові дитини дуже високі рівні материнської-плацентар-них гормонів - прогестерону, естрадіолу, естріолу (в сотні разів вище, ніж у новонародженого на другому тижні життя), хоріонічного гонадотропіну, плацентарного лактогену та інші, а також гормонів, що синтезуються ендокринними залозами плода, - АКТГ, СТГ, пролактину, окситоцину, вазопресину (удвічі більше, ніж у крові матері), тестостерону, інтестинального гормонів, реніну, кальцитоніну. Крім вищеназваного різкого підвищення рівня

Транзиторна гіперфункція залоз внутрішньої секреції

ТТГ, протягом першої півгодини життя відзначається також глюкагоновий сплеск, що забезпечує, поряд з адреналіновим, ефективний глікоген-ноліз і ліполіз в перші хвилини і години життя. До середини - кінця першого тижня життя в крові дитини збільшується концентрація соматотропного гормону, альдостерону (а значить, і реніну), тестостерону, паратгормону, фол-лікулостімулірующего гормону.

Вважається, що транзиторне підвищення активності наднирників і щитоподібної залози грає найважливішу роль в метаболічної адаптації новонародженого до умов позаутробного життя. Якщо в перші хвилини і години життя вирішальна роль в цьому процесі належить гормонам фетоплацен-тарного комплексу і матері (кортизол, кортизон, кортикостерон, естрагени), то у ж е до 3 - 6 - м у годині житті особливо важливу роль відіграють власні гормони щитовидної та інших залоз. Поступовість виведення фетальних, плацентарних, материнських гормонів забезпечує і поступовість адаптації новонародженого до позаутробного умов життя. Вирішальна роль власних ендокринних залоз (насамперед гіпофіза і щитовидної залози) в метаболічної та інших видах адаптації новонародженого особливо велика в середині - наприкінці першого тижня життя.

Транзиторна недостатність околощітовідних залоз при одночасній хвилеподібною активації синтезу щитовидною залозою кальцитоніну - прикордонний стан, що відзначається у всіх здорових новонароджених. У крові з вени пуповини рівні кальцію та кальцитоніну вищі, ніж у крові матері, тоді як паратгормону - набагато нижче. У здорових новонароджених протягом перших 2 діб. життя концентрація кальцію в крові знижується паралельно з наростанням рівня паратгормону. Рівень кальцитоніну в крові після 1-2-го години життя починає підвищуватися, до 12 год досягає максимуму, після чого різко падає. На 3-4-а доба життя підвищується рівень кальцію, що корелює з падінням рівня кальцитоніну в крові.

Транзиторний гіпотиреоїдизм - патологічний синдром, може розвинутися у дітей, народжених від матерів з фетоплацентарної недостатністю, маса яких при народженні на рівні недоношених. Динаміка рівня вільних тиреоїдних гормонів у недоношених дітей в перші дні життя представлена ??на малюнку 4.6. Чіткі клінічні критерії цього стану поки не встановлені, і діагноз ставиться за даними гормональних досліджень (визначення в крові ТТГ, Т3 і Т4). У новонароджених, які перенесли транзиторний ги-потіреоідізм, за даними гормональних досліджень, найбільш часта така симптоматика: низька маса при народженні, погана прибавка маси тіла, млявість, мармуровість шкіри, гіпоксично синдром, м'язова гіпотонія, ги-порефлексія, генералізовані ціаноз або набряклість неясного генезу , респіраторні порушення, затяжна транзиторна жовтяниця, схильність до гіпоглікемії, запорів, швидкої охлаждаемості, брадикардії.

Встановлено, що особливо часто неонатальний гіпотиреоїдизм розвивається у недоношених дітей з терміном гестації при народженні менше 32 тижнів., Що мали важкі асфіксію та / або синдром дихальних розладів (СДР), сепсис, гіпоглікемії та ін Вивчається доцільність раннього призначення таким дітям трийодтироніну (Т3) по 5-10 мкг щодня або в більш пізньому віці призначення тиреоидина (5 - 1 0 мг на добу).

Сімптоматікоадреналовий криз - патологічний стан, що розвивається через надмірну активації мозкового шару надниркових залоз і симпатичного відділу нервової системи в процесі родового стресу. Спостерігається у перші години життя у дітей, народжених при травматичних пологах, з акушерськими травмами. Характерні: занепокоєння, роздратований крик, розкиданий ні

Транзиторна гіперфункція залоз внутрішньої секреції

руху, великорозмашистий тремор, тахікардія, задишка, деяка блідість шкірних покривів, підвищення артеріального тиску, приглушення тонів серця, а іноді ніжний систолічний шум, електрокардіографічних - ознаки порушення метаболізму міокарда і навіть субендокардіаль-ної гіпоксії. Зазвичай вищеназвана симптоматика тримається кілька годин (рідше 1 - 2 - 3 дні) і вимагає лише седативної терапії - натрію оксібуті-рат (ГОМК) або діазепам (седуксен), фенобарбітал (іноді в поєднанні з дроперидол - нейролептиком, потенціює їх ефект).

Статевий до р і з (гормональний криз, сінкаіногенез, статеве дозрівання в мініатюрі, малий пубертат, генітальний криз та ін) включає наступні стани, що з'являються у 2 / 3 новонароджених дітей (частіше у дівчаток).

Нагрубання молочних залоз (фізіологічна мастопатія), яка зазвичай починається на 3 - 4 - й день життя; далі розміри залози збільшуються, досягаючи максимуму на 7 - 8 - й день життя (іноді на 5 - 6 - й або на 1 0 - й день ). Потім поступово ступінь нагрубання зменшується. Збільшення молочних залоз зазвичай симетричне, шкіра над збільшеною залозою, як правило, не змінена, але іноді злегка гіперемована. Ступінь збільшення залози може бути різною - зазвичай максимальний діаметр її 1,5-2 см. Іноді (самостійно або при пальпації залози в момент огляду) можна бачити виділення з залози спочатку сіруватого, а потім і біло-молочного кольору вмісту (у старій літературі його називали молоко відьом), за своїм складом наближається до молозива матері. Видавлювати вміст збільшеною молочної залози не слід (небезпека інфікування). Лікування не потрібно, але при дуже сильному нагрубанні молочної залози накладають теплу стерильну пов'язку для запобігання від роздратування одягом (іноді роблять компрес з камфорним маслом). Збільшення молочних залоз зустрічається практично у всіх дівчат і у половини хлопчиків, але виражене нагрубив-ня - приблизно у 1 / 3 дівчаток.

Десквамативний вульвовагініт - рясні слизові виділення сірувато-білуватого кольору із статевої щілини, що з'являються у 6 0 - 7 0% дівчаток в перші три дні життя, тримаються 1 - 3 дні і потім поступово зникають.

Кровотеча і з піхви (метрорагія) зазвичай виникає н а 5 - 8 - й день життя у 5-10% дівчаток, хоча приховану кров у влагалищной слизу можна виявити при дослідженні практично у всіх дівчат з десквамативний вульвовагінітом. Тривалість вагінальної кровотечі 1, рідше 2 - 3 дні, обсяг 0,5-1 і дуже рідко 2 мл. Лікування не потрібно.

Міліан - білувато-жовтуваті вузлики розміром 1 - 2 мм, піднімається над рівнем шкіри, що локалізуються частіше на крилах носа і перенісся, в області чола, підборіддя, дуже рідко по всьому т е л у. У 7 5 - 8 0% дітей подібні зміни є і на слизовій оболонці носа. Це сальні залози з рясним секретом і закупореними вивідними протоками. Відзначають приблизно у 40% новонароджених. Проходить без лікування через 1 - 2 тижнів., Хоча іноді бувають ознаки легкого запалення навколо вузликів, і тоді доцільно 2-3 рази на день запалені місця обробляти 0,5% розчином калію перманганату.

До проявів статевого кризу відносять також: арборізацію носовій слизу (при перегляді висушеної слизу під мікроскопом з малим збільшенням і опущеним конденсором видно характерний малюнок, що нагадує листя папороті, ріг оленя, оголений кущ; феномен діагностують у 20-40% новонароджених); гіперпігментацію шкіри навколо сосків і мошонки - у хлопчиків; набряк зовнішніх статевих органів (тримається 1 - 2 тижнів., а іноді довше, але проходить самостійно, без лікування, відмічається у 5-10% новонароджених); помірне гідроцеле (скупчення прозорою жовтуватою рідини між листками tunica vaginalis propria; проходить без усякого лікування на 2-му тижні або в середині - кінці періоду новонароджене ™).

У недоношених дітей і дітей з масою тіла при народженні, що відстає від довжини тіла і терміну гестації, статевий криз зустрічається рідко і виразність його невелика.

Щодо генезу статевого кризу встановлено, що гіперестрогенією фон у плода стимулює ріст і розвиток молочних залоз, структурних відділів матки. Позбавлення організму новонародженого естрогенів викликає виражені зміни саме в органах-мішенях цих гормонів. При досить швидкому виведенні з організму естрогенів (так, рівень естріолу в крові новонародженого за перший тиждень життя знижується в десятки разів) молочні залози починають активно реагувати на вплив пролактину і швидко збільшуються в розмірах у зв'язку з активізацією секреторної діяльності. Відомо, що рівень пролактину в крові пупкової вени і артерії однаковий і в 1,5 рази вище, ніж у крові матері. Падіння вмісту естрогенів тягне за собою бурхливу реакцію матки новонародженої дівчинки, іноді аж до відторгнення всього функціонального шару слизової оболонки.

Статевий криз, на думку психіатрів, грає важливу роль в статевий диф-ференціровке мозку, гіпоталамуса (поряд з доведеною роллю в цьому ж плані високих рівнів адреналіну і тестостерону в перші дні життя). З іншого боку, у дітей з чітко вираженим статевим кризом зазвичай рідко буває транзиторна жовтяниця новонароджених, менш виражена максимальна спад початкової маси тіла, і взагалі період новонароджене ™ протікає більш гладко, з меншою захворюваністю.