Транзиторний катар кишечника

фізіологічна диспепсія новонароджених, перехідний катар кишечника Розлад стільця, що спостерігається у всіх новонароджених в середині першого тижня життя. Первородний кал (ме-коний) - густа в'язка маса темно-зеленого (оливкового) кольору, що виділяється, як правило, лише протягом 1 - 2, рідше 3 днів. Далі стілець стає частішим, негомогенний як по консистенції (грудочки, слиз, рідка частина), так і за забарвленням (ділянки темно-зеленого кольору чергуються із зеленуватими, жовтими і навіть білуватими), більш водянистим (пляма води на пелюшці навколо калових мас) , а при мікроскопії виявляють слиз, лейкоцити - до 30 в полі зору, жирні кислоти. Такий стілець називають перехідним, а стан - перехідним катаром кишечника. Через 2 - 4 дні стілець стає гомогенним по консистенції (кашкоподібного) і за забарвленням (жовтим). При мікроскопії вже не виявляють кристалів жирних кислот, кількість лейкоцитів знижується до 20 і навіть 10 в полі зору. У калі майже всіх новонароджених є велика кількість муцину (гіперсекреція слизу свідчить про виражену катаральної реакції слизової оболонки кишечнику), а у 1 / 3 дітей - невелика кількість тканинного білка.

Первинне бактеріальне заселення кишечника новонароджених проходить у декілька фаз: I фаза, що триває 1 0 - 2 0 годин після народження, - асептична; II фаза, п р о д о л ж а ю щ а я с я д о 3 - 5 - г про дня життя, назва н а ф о з о й наростаючого інфікування - заселення кишкового тракту кишковими паличками, біфідобактерії-ми, коками, грибами, сарцини та ін; III фаза - з кінця першого тижня - на другому тижні життя - стадія трансформації, витіснення інших бактерій бі-фідофлорой, коли саме вона стає основою мікробного пейзажу.

У генезі перехідного катару кишечника має значення і зміна характеру харчування на лактотрофних і роздратування його до цих пір не потрапляли в нього жирами, новими білками. Не у всіх дітей ступінь вираженості перехідного катару кишечника однакова, зокрема, у деяких стілець частішає до 4-6 і більше разів на добу, дуже водянистий, у інших новонароджених частота його - 2 - 3 рази на добу, і водяного плями на пелюшці навколо калових мас немає.

Транзиторний дисбактеріоз - фізіологічне явище, але при недотриманні санітарно-епідемічного режиму, штучному вигодовуванні, дефектах догляду дисбактеріоз затягується і може бути основою для нашарування вторинної інфекції або активації ендогенної патогенної флори, захворювання дитини.

Транзиторні особливості обміну речовин. Катаболічних спрямованість обміну - перехідний стан, характерне для всіх дітей перших 3 днів життя, коли калораж висмоктаного молока не покриває навіть потреби основного обміну (50 ккал / кг / сут.). Сприяє катаболізму перших днів життя і надлишок глюкокортикоїдів, типовий для цього періоду. Фізіологічна доцільність підвищеного розпаду білків і жирів в період гострої адаптації визначається тим, що при цьому створюються умови для глюконеогенезу, перерозподілу поживних речовин і енергії між органами з переважною доставкою їх до тих, які грають вирішальну роль в адаптації. Посилений катаболізм має місце не у всіх органах: він мінімальний або відсутній у головному мозку, серце, гладком'язової системі. Катаболічних реакція в перші дні життя передусім охоплює лейкоцити, як поліморфноядерні, так і лімфоцити, а також еритроцити, поперечносмугасті м'язи.

Транзиторна гіперамоніємія (ТГАМ) - прикордонний стан, вперше виявлене в 70-х роках у глибоконедоношені дітей зі ЗВУР, але надалі верифіковані та у доношених новонароджених. Т Г А М - підйом зазвичай на 2 - 3 - й добі життя концентрації азоту аміаку вище 4 0 - 4 5 мкмоль / л. У частини дітей з Т Г А М не виявлено жодних клінічно виражених розладів, ноу інших виявлено: ознаки пригнічення ЦНС різного ступеня вираженості (млявість - аж до адинамії, млявість смоктання, м'язова гіпотонія, зниження сухожильних рефлексів, ступор, летаргія, кома), задишка з алкалозом, дихальні розлади, нерідко вимагають ШВЛ, жовтяниця внаслідок гемолізу (у 3 / 4 дітей з Т Г А М підвищений рівень кар-боксігемоглобіна в крові), а нерідко внутрішньошлуночкових та інші внутрішньочерепні геморагії, с у д о р о г і, зневоднення. Частота розвитку Т Г А М у г л у б о-конедоношенних доходить до 50%. Основний провокує її чинник - перинатальна гіпоксія. Т Г А М виявляють приблизно у 1 / 4 - 1 / 3 недоношених новонароджених, які перенесли останню (незалежно від того, народилася дитина в асфіксії чи ні). Зазвичай високий рівень амонію в крові тримається кілька днів, але в деяких дітей, що перенесли важку перинатальну гіпоксію, поєднується з вираженими гіпербілірубінемія, постгіпоксіческіх пневмо-і енцефалопатіями, гіперамоніємія (Г А М) може зберігатися декілька тижнів. При дуже високій гам необхідно виключити спадкові дефекти обміну сечовини, метаболізму амінокислот, карнітину, I тип глікогенній хвороби, синдром Ретта, іатрогенние впливу (масивні дози фенобарбіталу, дифеніну в поєднанні з фуросемідом або іншими діуретиками, нераціональне парентеральне харчування та ін.)

Т Г А М зазвичай лікування не вимагає, але при дуже високих цифрах Г А М, поєднаних з вираженими ознаками пригнічення ЦНС, показані заменное переливання крові, перитонеальний діаліз. У більш старших дітей і дорослих з Г А М, зокрема з синдромом Рея, внутрішньовенно вводять аргінін, всередину призначають лактулозу.

Транзиторна гіпертірозінемія - прикордонний стан, що виявляється, за даними американських неонатологів, у 5-10% новонароджених (Леві Х.Л., 1991) через відставання дозрівання оксидази парагідроксіфенілпіровіно-Градний кислоти, що призводить до різкого підвищення рівня тирозину в сироватці крові - аж до 600 мг / л (при нормальному рівні до 22 мг / л). Починається підйом рівня тирозину в крові в кінці першого тижня життя, але пік концентрації може припадати на кінець першого - другий місяць життя. Факторами високого ризику розвитку транзиторної гіпертірозінеміі є: 1) недоношеність, 2) штучне вигодовування з великими білковими навантаженнями (3 г / кг маси тіла на добу і більше), 3) гіповітаміноз С У більшості дітей з транзиторною гіпертірозінеміей відсутні будь-які клінічні симптоми, але у частини з них можуть бути помічені летаргія, порушення харчування, зниження рухової активності. Призначення таким дітям аскорбінової кислоти в дозі 0,025 г на добу швидко активує згаданий ензим, ліквідує як біохімічні аномалії, так і клінічні розлади. Д. Н. Рейс і співавт. (1989) виявили декілька знижений інтелект у дітей, які перенесли транзиторну неонатальну гіпертірозінемію. Про можливість транзиторною гіпертірозінеміі необхідно пам'ятати, що у таких дітей в крові високий і рівень фенілаланіну, що призводить до позитивного тесту Гатрі при скринінг-обстеження на фенілкетонурію. Значить, у всіх дітей з позитивним результатом скринінгу на фенілкетонурію треба аналізувати амінокислотний спектр сироватки крові. При фенілкето-Нурії рівень тирозину в сироватці крові нормальний, що і дозволяє швидко провести диференційний діагноз.

Активовані гліколіз, глікогеноліз з пониженням рівня глюкози в крові і підвищенням вмісту кетонових тіл, неестеріфіцірованних жирних кислот типові для всіх новонароджених. Рівень глюкози при народженні в крові здорової доношеної дитини трохи нижче (близько 80%), ніж у матері, складаючи в середньому 4 ммоль / л, коливається в крові пупкової вени від 2,83 до 5 ммоль / л. Мінімальні рівні глюкози в крові спостерігається через 3 0 - 9 0 хвилин після народження, але у здорових доношених новонароджених вони самостійно, без жодного лікування і навіть на тлі голодування, підвищуються до 4 - 5 - м у годині життя.

Динаміку рівня глюкози в капілярній крові доношених новонароджених на першому тижні життя див. на малюнку 4.2. Зниження рівня глюкози в перші години і дні життя обумовлено особливостями ендокринного статусу при народженні та голодуванням. У період голодування дитина споживає енергію із запасів глікогену і бурого жиру. У момент народження запаси глікогену у доношеного новонародженого досить великі. Накопичення відбувається в останні терміни внутрішньоутробного життя. Відносна кількість глікогену при народженні (на одиницю маси органа): у печінці в 2 рази більше, ніж у дорослих; в серці - в 10 разів; в скелетних м'язах - в 35 разів. Однак і цих запасів виявляється недостатньо для підтримки в крові постійного рівня глюкози. Вже через 3 години після народження кількість глікогену в печінці зменшується на 90%, а до 6-12 год залишаються лише його сліди, в той час як з 4-5 доби концентрація його збільшується, досягаючи до кінця неонатального періоду того ж рівня, що і у дорослих. Діти, що народилися до терміну (недоношені), з малою масою тіла при народженні, приношення, що випробували внутрішньоутробну гіпоксію і асфіксію в пологах, і деякі інші мають менші запаси глікогену в печінці і бурого жиру, раніше їх вичерпують, і тому у них концентрація глюкози в крові знижується швидше і до набагато більш низьких величин, Тривале тримається на низькому рівні. Особливості гормонального статусу крові та динаміку активності печінкових ферментів відразу після народження (підвищення в пологах концентрації в крові адреналіну і глюкагону в 3 - 5 разів, що сприяє глікогенолізу і липолизу, високі рівні при народженні кор-тізола і СТГ, що стимулюють глюконеогенез, зменшення концентрації в крові в перші години життя інсуліну, що залишається низькою протягом декількох днів, - стимул обох процесів, а також зростання в цей же час числа глюкагонових рецепторів у печінці, підвищення активності в печінці глікоген-фосфорілази, фосфоэтанолпируваткарбоксикиназы, що забезпечують розпад глікогену і глюконеогенез, і зменшення активності глікоген-синтетази - ключового ферменту синтезу глікогену) має розглядати як адаптивне в умовах фізіологічного голодування у перші 3 дні життя, бо лише до цього часу дитина починає висмоктувати таку кількість молока, яке покриває енергетично його основний обмін. М'язовий глікоген не є джерелом глюкози крові, їм можуть бути лише амінокислоти, які утворюються при катаболізмі м'язових білків і є пулом глюконеогенезу.

Діагноз неонатальної гіпоглікемії зараз ставлять у тому випадку, коли концентрація глюкози в крові менше, ніж 2,2 ммоль / л (40 мг%), хоча в 70-х - початку 80-х років для дітей перших 3 днів життя керувалися величиною 1, 7 червня ммоль / л (30 мг%). Тому, якщо на початку 8 0 - х років виявляється частота неонатальних гіпоглікемії була близько 8% (0,2-0,3% - у здорових доношених, 6-10% - у недоношених та 37% - у недоношених з затримкою внутрішньоутробного розвитку) , то при використанні нового критерію загальна частота гіпоглікемії в неонатальному періоді, за даними ряду авторів, доходить до 20%. Детальніше про це, а також клініку і лікування гіпоглікемії див. в гл. IX.

Активоване ліполіз - перехідний стан, що виявляється лабораторно, що відмічається у переважної більшості новонароджених. При розщепленні жирів великі енергетичні витрати новонародженого покриваються більш ефективно. Однак окислення жиру при нестачі вуглеводів відбувається не повністю, що і призводить до кетозу. Зміст кетонових тіл у Пупо-винної крові становить у середньому 0,46 ммоль / л, на 4-й день підвищується на 2, 3 4 ммоль / л, а на 1 0 - 1 4 - й день складає 0, 1 3 6 ммоль / л. Рівень жирних кислот крові до 4-го дня життя перевищує їх рівень в пуповинній крові на 25-30%. Враховуючи, що накопичення бурого жиру найбільш інтенсивно йде в останній місяць внутрішньоутробного розвитку, зрозуміло, що у недоношених дітей в перший тиждень життя ліполіз набагато менш активний, ніж у доношених, так само як і те, що вони більш схильні до гіпоглікемії як через малих запасів глікогену, так і меншої активності глюконеогенезу.

І. С. Цибульська описала у недоношених новонароджених, народжених від матерів з ускладненим перебігом вагітності та пологового акту, синдром енергетичної недостатності: сонливість, мала рухова активність, млявість, м'язова гіпотонія і гіпорефлексія, цианотичная забарвлення, сухість та лущення шкірних покривів, задишка з періодами апное, тахікардія, приглушення тонів серця, пізніше відпадання пуповини і загоєння пупкової ранки, рання поява і затяжний перебіг транзиторною гіпербілірубіне-мії, набряклість і пастозність тканин, що зберігаються 5 і більше діб.

Транзиторний ацидоз - прикордонний стан, характерне для всіх дітей у пологах, бо в цей момент внаслідок особливостей матково-плацентарного кровотоку (зменшення його, що приводить до періодів гіпоксемії у плода під час сутичок) рН крові плоду завжди зменшується на 0,08-0,2 , складаючи в момент народження близько 7, 2 7 - 7, 2 9 (табл. 4.4). У перші 1 5 - 3 0 хв позаутробного життя не тільки не відбувається підвищення рН, але навіть дещо знижується. У ці ж перші 15-30 хв життя є тенденція до наростання Рсо2 та рівня

лактату в крові. Тільки до закінчення періоду гострої адаптації до внеутроб-ной життя Ріг крові починає підвищуватися і доходить до нижніх меж норми у дітей грудного віку (70 мм рт.ст. - 9,3 кПа). Ацидоз при народженні, як правило, метаболічний з величинами BE близько -10 ммоль / л (наростання в пологах на 3-5) і лише у невеликої кількості дітей змішаний - метаболічно-респіраторний (близько 1 / 5 здорових доношених). Нормалізація активної реакції крові (рН) до величин, характерних для дітей більш старшого віку і дорослих (7,35), відбувається у здорових доношених дітей у другій половині першої доби життя (див. рис. 4.2), а метаболічного компонента ацидозу - до кінця першого тижня життя (ВЕ = 0 ± 2 ммоль / л).

Транзиторна активація перекисного окиснення ліпідів - лабораторний феномен, який відзначають при народженні у всіх новонароджених. Це адаптивна реакція в умовах різкої перебудови кисневого режиму організму, що сприяє більшій лабільності еритроцитарних мембран, активує фагоцитоз. Істотно вищі рівні кон'югованих дієнів, діенкетонов, малонового діальдегіду відзначаються у дітей перших 3 днів життя. При цьому в той же час у дитини підвищена також активність основного захисного ферменту антиоксидантної системи - супероксиддисмутази.

У другій половині першого тижня життя активність як перекисного окиснення ліпідів, так і супероксиддисмутази знижується до показників, характерних для здорових дорослих. Однак у глибоконедоношені і дітей з різкою затримкою внутрішньоутробного розвитку, а також перенесли хронічну внутрішньоутробну гіпоксію, з одного боку, як при народженні, так і надалі в зв'язку з проведенням киснетерапії, відзначається істотно активований освіта перекисних сполук, з іншого - дуже низька активність супер -оксіддісмутази. Надмірно активований перекисне окислення ліпідів на фоні зниженої активності системи антиоксидантного захисту може призвести до пошкодження тканин, зокрема до ураження мозку (медіатором може бути накопичення в цитозолі нейронів іонів кальцію), сприяти його набряку, так само як і набряку легенів. У 80-х роках встановлено, що ураження очей у недоношених - ретролетальна фіброплазія (РЛФ), у своїй патогенетичній основі багато в чому визначається саме дефіцитом антиоксидантного захисту, зокрема низькою активністю супероксиддисмутази і надмірною активністю перекис-ного окислення ліпідів. Тому РЛФ була віднесена до вільнорадикальної хвороби недоношених. Зрозуміло, що у доношених дітей без несприятливого преморбідного фону транзиторна активація перекисного окиснення ліпідів не вимагає лікування і, більше того, сприяє зменшенню транзиторної гіпер-билирубинемии. У той же час будь-який вид киснетерапії у новонароджених, особливо недоношених, через згадані небезпек завжди необхідно контролювати, не допускаючи гіпероксіі. У різних країнах для лікування та боротьби зі вільнорадикальної хворобою використовують вітамін Е. Зараз оцінюється клінічна ефективність екзогенної супероксиддисмутази.

Транзиторні гіпокальціємія і гіпомагніємія - прикордонні стани, що розвиваються у небагатьох новонароджених, тоді як зниження рівня кальцію і магнію в крові в перші дві доби життя типові для всіх дітей. У сироватці пуповинної крові рівень кальцію становить 2, 5 9 - 2, 7 4 ммоль / л, фосфору - 1, 8 4 ммоль / л, магнію - 0, 8 5 - 0, 9 5 ммоль / л. До кінця першої доби життя концентрація кальцію в сироватці крові знижується до 2, 2 - 2, 2 5 ммоль / л, концентрація магнію - до 0, 6 6 - 0, 7 5 ммоль / л, а фосфору - наростає до 1, 9 квітня - 2, 1 0 ммоль / л. На цих низьких цифрах рівень магнію тримається 2 дні, а кальцію - 4 - 5 днів, а потім поступово їх концентрація доходить до величин, характерних для дітей більш старшого віку і дорослих (кальцій - 2, 2 5 - 2, 7 4 ммоль / л ; магній - 0, 7 8 - 0, 9 1 ммоль / л). Причину зазначених змін в даний час бачать в різкому підйомі секреції кальциту-нина після народження на тлі функціонального гіпопаратиреоїдизму в ранньому неонатальному періоді. У окремих дітей - як доношених, які народилися від матерів з цукровим діабетом або остеомаляції, в асфіксії, так і особливо у недоношених, рівні кальцію та магнію в сироватці крові можуть бути значно нижчими. Неонатальну гіпокальціємію діагностують у разі виявлення рівня кальцію в сироватці крові більш низького, ніж 1, 7 5 ммоль / л, а гіпомагніємію - 0,62 ммоль / л. Клініку і лікування см. в гол. IX.