Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


При тріпотінні передсердь на ЕКГ реєструють пилкоподібні передсердні хвилі з частотою 250-350 хв-1 (мал. 12.12). Багато з цих швидких імпульсів досягають АВ вузла в рефрактерний період, в результаті чого частота скорочень шлуночків звичайно в кілька разів нижче, ніж частота скорочень передсердь. Наприклад, якщо імпульси до шлуночка проводяться через АВ вузол у співвідношенні 2:1 (тобто через раз), то при частоті скорочень передсердь 300 хв-1 шлуночки будуть порушуватися 150 разів на хвилину. Вагусні прийоми (масаж каротидного синуса і ін.) збільшують ступінь АВ-блокади і тимчасово знижують частоту скорочень шлуночків, тому їх застосовують для більш точного виявлення хвиль тріпотіння на ЕКГ. Вважають, що в більшості випадків тріпотіння передсердь обумовлено утворенням ланцюга re-entry в правому передсерді.

Тріпотіння передсердь

Тріпотіння передсердь зазвичай виникає у хворих на фоні вже наявного захворювання серця, проявляючись у вигляді тимчасових пароксизмів або стійкого порушення ритму серця, що зберігається протягом декількох тижнів. Нерідко тріпотіння передсердь трансформується в миготливу аритмію. Зниження частоти тріпотіння передсердь (спонтанне або на тлі медикаментозної терапії) може виявитися небезпечним для хворого, якщо зниження частоти скорочень передсердь дозволить АВ вузлу проводити до шлуночків кожен імпульс. У цьому випадку проведення імпульсів (1:1), супроводжуватиметься різким збільшенням частоти скорочень шлуночків. Так, при частоті тріпотіння передсердь 280 мін1 та проведенні імпульсів через АВ вузол 2:1, шлуночки будуть скорочуватися з частотою 140 хв-1. Якщо частота тріпотіння передсердь знизиться до 220 уд / хв, то цього може виявитися достатньо для відновлення активності АВ вузла після чергової деполяризації, і тоді частота скорочень шлуночків збільшиться до 220 уд / хв. У хворих з обмеженими функціональними резервами серця збільшення частоти скорочення шлуночків може супроводжуватися вираженим зниженням серцевого викиду та розвитком артеріальної гіпотензії.

Основні підходи до лікування хворих з тріпотінням передсердь включають:

Проведення електричної кардіоверсії, особливо хворим з вираженими симптомами серцево-судинної недостатності. Крім того, електрична кардіоверсія показана також при стійкому тріпотінні передсердь та неефективності лікарської терапії.

Встановлення тимчасового водія ритму іноді дозволяє захопити ритм скорочень передсердь і розірвати ланцюг re-entry. Така процедура, в основному, показана хворим, у яких тріпотіння передсердь спостерігається незабаром після операції на серці (використовуючи катетери-електроди, встановлені ще під час операції).

Хворим, у яких відсутні показання до невідкладної електричної кардіоверсії, проводять лікування препаратами, що підвищують ступінь АВ-блокади і, отже, знижують частоту скорочень шлуночків (р-адреноблокатори, дігоксин, деякі антагоністи кальцію - верапаміл, дилтіазем). Після зниження частоти серцевих скорочень необхідно відновити синусовий ритм, для чого хворим призначають антиаритмічні препарати класів la, Ic або III. Неефективність цих антиаритмічних засобів є абсолютним показанням до проведення електричної кардіоверсії. Після відновлення синусового ритму хворі повинні постійно отримувати антиаритмічні препарати (класів la, Ic або III) для профілактики рецидивів тріпотіння передсердь.

У деяких хворих з рецидивуючим тріпотінням передсердь ланцюг re-entry можна виявити і за допомогою трансвенозної катетерної аблації зруйнувати шлях зворотного входу збудження в праве передсердя, запобігши тим самим повторні пароксизми.