Тромболітичні засоби

Тромболітичні засоби переводять плазміноген з неактивного стану в активне - плазмін. Плазмін руйнує фібрин. Ефективність тромболітичної терапії залежить від:

- Часу початку лікування;

- Методики застосування препарату;

- Якості препарату.

При інфаркті міокарда раннє (в перші 6 год захворювання) внутрішньовенне (протягом 20-30 хв) введення якісної стрепто-кінази так само дієво і безпечно, як застосування тромбо-літичних препаратів наступних поколінь.

При триваючих ангінозних болях і зберігається підйомі сегменту ST введення стрептокінази показано і в більш пізні (6-12 год) терміни, до того ж точно визначити початок захворювання можливо далеко не завжди.

Основні показання:

- Розвивається трансмуральний інфаркт міокарда;

- Масивна ТЕЛА з важкими розладами гемодинаміки;

- Тромбоз магістральних артерій при неможливості термінового хірургічного лікування.

Протипоказання, побічні ефекти і методику застосування при інфаркті міокарда, див главі 6, про застосування інших тром-болітіческіх коштів - нижче.

Стрептокіназа (кабікіназа, стрептаза) - білок з молекулярною масою близько 50 000 дальтон, що продукується р-гемолітічес-ким стрептококом. При з'єднанні з плазміногеном стрептокіназа утворює комплекс, який активує перехід плазміногену в плазмін - протеолітичний фермент, що розчиняє фібрин.

При інфаркті міокарда 1 500 000 ME стрептокінази вводять внутрішньовенно протягом 20-30 хв.

Доза 1 500 000 ME обрана емпірично. Стрептокіназа є антигеном до стрептокока. Антитіла до стрептокока, що циркулюють у крові, нейтралізують частина введеної стрептокінази, тому для отримання терапевтичного ефекту стрептокиназу призначають у свідомо надлишкової дозі. Є дані, що 750 000 ME стрептокінази ефективні в тій же мірі, що і 1 500 000 ME (детально в розділі 6).

При тромбозі глибоких вен, ТЕЛА або артеріальної оклюзії - 250 000 ME внутрішньовенно протягом 30 хв, а потім залишилися 1250000 ME внутрішньовенно зі швидкістю 100 000 МО / ч.

Контроль. При проведенні тромболітичної терапії тром-біновое час зазвичай збільшується в 2-4 рази в порівнянні з вихідним, тромбопластиновий час - в 1,5-2,5 рази, вміст фібриногену знижується в 2-3 рази.

Побічні ефекти: можливі алергічні реакції (від підвищення температури тіла до анафілактичного шоку), кровотечі (внутрішні, зовнішні, з місць ін'єкцій), зниження артеріального тиску при швидкому введенні.

Після лікування титр антитіл до стрептокінази довго залишається високим, тому її не рекомендують призначати повторно протягом найближчих 2 років.

Анізоілірованний плазміноген-стрептокінази активоване комплекс (аністреплаза, АПСАК) - неактивна форма стрептокінази, при розчиненні якої утворюється активний комплекс, що сприяє утворенню плазміну і володіє високою спорідненістю до тромбу.

АПСАК вводять внутрішньовенно струминно протягом 5 хв у дозі 30 ОД.

Єдина істотна відмінність від стрептокінази, що має практичне значення, - можливість вводити АПСАК внутрішньовенно струйно.

Тканинний активатор плазміногену (алтеплаза, ТАП) - сери-нова протеаза, що володіє високою спорідненістю до фібрину,

в силу чого препарат переважно діє на плазміну-ген, пов'язаний з фібрином, тобто на тромб.

При інфаркті міокарда ТАП призначають за різними схемами.

За першою з них 10 мг ТАП вводять внутрішньовенно струйно, потім 50 мг протягом 1 год, після ще 40 мг зі швидкістю 20 мг / год (всього 100 мг).

За іншою схемою призначають 15 мгТАП внутрішньовенно протягом 30 хв, а потім з розрахунку 0,5 мг / кг (але не більше 85 мг) протягом 1,5 ч.

Нарешті, пропонують вводити 100 мг ТАП внутрішньовенно струйно повільно в два етапи по 50 мг з інтервалом 30 хв (глава 6).

При ТЕЛА 100 мг ТАП вводять внутрішньовенно в ізотонічному розчині натрію хлориду протягом 2 ч.

У хворих з інфарктом міокарда разом з ТАП призначають гепарин.

У разі кровотечі для нейтралізації дії ТАП внутрішньовенно вводять неспецифічний інгібітор серинових протеази - апротинін (трасілол, контрикал).

Побічні ефекти: крововиливи, тромбоцитопенія, анафілактичні реакції, пропасниця, висипання, нудота, артеріальна гіпотензія, задишка.