Труднощі при проведенні знеболювання у пацієнтів з інфарктом міокарда

Основні проблеми знеболювання при інфаркті міокарда:

- Побічні ефекти наркотичних анальгетиків (пригнічення дихання, нудота, порушення гемодинаміки);

- Недостатній анальгетический ефект;

- Відсутність наркотичних засобів (відсутність дозволу на застосування наркотичних анальгетиків);

- Особливі стану, що не піддаються традиційним методам лікування (медлешготекущій розрив міокарда).

Побічні ефекти при використанні наркотичних анальгетиків насамперед проявляються пригніченням дихання, нудотою, рідше гіпотензією.

Пригнічення дихання може розвиватись внаслідок неправильного вибору препарату або його дози (не враховано вік пацієнта, супутні захворювання, ускладнення, попередня або супутня терапія і т. п.). У переважній більшості випадків порушення дихання обумовлено швидким

внутрішньовенним введенням наркотичного анальгетика, причому ймовірність порушення дихання зростає при застосуванні наркотичних анальгетиків в поєднанні з транквілізаторами (діазепам). Однак незважаючи на пригнічення дихання хворі, як правило, залишаються доступними для словесного контакту, тому перш за все слід спробувати використовувати команди "вдих - видих".

Застосовувати для стимуляції дихання дихальні аналепті-ки (кордіамін, коразол і др) неприпустимо!

Надзвичайно рідко для відновлення дихання може знадобитися призначення специфічного антагоніста наркотичних анальгетиків налоксону.

Налоксон (нарканті) - конкурентний антагоніст опіоїдів без морфіноподібні активності. Налоксон блокує зв'язування агоністів і агоністів-антагоністів або витісняє їх з опіатних (передусім | х) рецепторів.

При вираженій депресії дихання налоксон вводять внут рівенно повільно (протягом 3 хв) у дозі 0,4 мг. Нормалізація дихання починається через 2-3 хв, зменшення ступеня пригнічення свідомості відбувається значно пізніше. При недостатньому ефекті ін'єкції налоксону по 0,4 мг повторюють до нормалізації дихання (до 4 мг / год). Слід враховувати, що тривалість дії налоксону менше, ніж у опіатів, і порушення дихання можуть відновлюватися.

Артеріальна гіпотензія частіше зустрічається при застосуванні морфіну. Ймовірність її виникнення збільшується при ги-поволеміі, нижньому інфаркті міокарда, правого шлуночка, а також у пацієнтів похилого віку.

Недостатня анальгетическая ефективність, як правило, є наслідком неадекватного вибору препарату, його дози або способу застосування. Як приклад можна привести призначення наркотичних анальгетиків з помірною активністю болезаспокійливої ??(промедол) молодим пацієнтам з сильним болем, введення анальгетиків підшкірно або внутрішньом'язово і пр. У ряді випадків недостатній анальгетический ефект обумовлений особливою тяжкістю болю, пов'язаного з повільний-нотекущім розривом серцевого м'яза (див. нижче).

Необхідно мати на увазі, що навіть при повноцінному знеболюванні у пацієнтів можуть залишатися відчуття дискомфорту в грудній клітці (так звані залишкові болю). При цьому

до залишкових можна відносити тільки слабкі больові відчуття обмеженою локалізації, без іррадіації, гемодинамічних або моторного реакцій. Хворі характеризують такі відчуття словом "наболіло". Щоб уникнути розвитку важких побічних ефектів не слід прагнути до отримання абсолютного (100%) болезаспокійливого ефекту. Надзвичайно важливо попереджати пацієнтів про необхідність повідомляти про будь-які зміни больових відчуттів!

Якщо біль не вкладається в рамки залишкової, то потрібно вжити додаткових заходів. Перш за все, анальгетічес-кую активність наркотичних анальгетиків можна підсилити за допомогою нейролептиків і транквілізаторів, а при артеріальній гінертензіі за допомогою клонідину. Має значення використання ненаркотичних анальгетиків, особливо анальгіну.

Анальгін. Болезаспокійлива активність анальгіну при вираженому ангінозний статус у пацієнтів молодого та середнього віку явно недостатня. При цьому анальгін чітко потенціює дію інших знеболюючих засобів, що є загальною властивістю препаратів цього класу [Варрассі Дж., пірол А., 1995]. Тому при інфаркті міокарда анальгін може бути показаний або для потенціювання дії наркотичних анальгетиків (особливо на тлі артеріальної гипотен-зії), або самостійно при початково слабкої болю у пацієнтів старечого віку. У цих випадках внутрішньовенне введення анальгіну в дозі 2,5 г з 10 мг діазепаму може виявитися досить ефективним. Додаткове внутрішньовенне введення 5000 ОД гепарину помітно посилює болезаспокійливу активність анальгіну. Анальгін може усунути перикардіальну біль, а нерідко - і біль при ранній постінфарктної стенокар дии. У деяких хворих внутрішньовенне введення анальгіну супроводжується легкою ейфорією.

У пацієнтів з зберігається артеріальної гіпертеізіей для потенціювання анальгетичної активності наркотичних анальгетиків ефективно внутрішньовенне введення клонідину (клофеліпа).

Клонідин (клофелін) - гіпотензивний препарат, стимулятор а2-адренорецепторів ЦНС. Крім основного гіпотензивної дії клофелін має знеболюючою і сивий-ної активністю, усуває емоційно-афективні,

моторні та гемодинамічні реакції на біль. Наші спільні дослідження застосування клофсліна в гострому періоді інфаркту міокарда [Зайцев А. А. і співавт., 1988; Кузнецова О. Ю. і співавт., 1990] довели, що повільне внутрішньовенне введення 0,1 мг препарату (1 мл 0,01 % розчину) через 5-10 хв призводило до повного придушення або значного зменшення болю. У всіх пацієнтів відзначався виражений седативний ефект. Гіпотензивна дія препарату виявлялося тільки при підвищеному рівні артеріального тиску, зменшення ЧСС було також прямо пропорційно його вихідної величини.

Безумовно, наявність самостійної (адренергічної) анальгетичної активності у клофеліну не слід розуміти як підстава для заміни традиційних наркотичних анальгетиків. Болезаспокійливу дію клофеліну при інфаркті міокарда необхідно використовувати тільки для потенціювання дії наркотичних анальгетиків у хворих з зберігається артеріальною гіпертензією.

Наші подальші спостереження підтвердили, що особливо яскраво проявляється болезаспокійлива активність клофеліну на тлі попереднього застосування наркотичних анальгетиків. У цих випадках у переважної більшості пацієнтів вдавалося досягти повноцінного знеболення.

Відсутність наркотичних анальгетиків зазвичай обумовлено тим, що немає відповідного дозволу на використання наркотичних лікарських засобів (неможливо забезпечити необхідні умови зберігання, недержавні лікувальні заклади та ін.) У цих випадках для екстреного знеболювання доводиться використовувати лікарські препарати, які не перебувають на спеціальному обліку.

Буторфанол (стодоли, морадол) - агоніст-антагоніст опи-атних рецепторів. За нашими даними, стодоли в дозі 2 мг при повільному внутрішньовенному введенні з 2,5-5 мг дроперидола ефективний при ангінозного болю у 76,5% хворих з інфарк тому міокарда (в 60% випадків ефект був хорошим, в 16,5% - задовільним). Знеболюючу дію стодоли при внутрішньовенному введенні починає розвиватися через 2 хв, досягає максимуму до 10-20-й хвилині і триває до 2-4 ч. Щоб уникнути пригнічення дихання препарат (особливо літнім пацієнтам) необхідно вводити внутрішньовенно повільно і

дрібно (за 2 прийоми протягом 5 хв). Враховуючи вплив ста-долу на кровообіг [Авруцкий М. Я. і співавт, 1994; Лі-товченко В С, 1994], призначення його насамперед показано хворим з інфарктом нижньої локалізації та синдромом "брадикардія-гіпотензія". При необхідності застосування стодоли у пацієнтів з артеріальною гіпертензією збільшують дозу дроперидола. Болезаспокійливу дію стодоли може бути посилена додатковим призначенням анальгіну, а при артеріальній гіпертензії - клонідину. Слід особливо підкреслити, що ефективність і безпека буторфанола залежать від фірми-виробника. При гострому інфаркті міокарда використовують буторфанол виключно (!) за відсутності можливості застосування традиційних наркотичних засобів.

Болезаспокійливу дію трамадолу при ангінозного болю дещо слабше, ніж буторфанолу, а введення препарату у вену нерідко викликає нудоту. Хоча цей побічний ефект можна запобігти попередніми внутрішньовенним введенням діа-зепама, болезаспокійлива активність трамадолу при інфаркті міокарда часто недостатня.

Біль при медленнотекущіе розриві серцевого м'яза. Серйозна проблема при знеболюванні виникає у разі ускладнення інфаркту міокарда медленнотекущіе розривом серцевого м'яза. При цьому різновиді болю повноцінного знеболення домогтися надзвичайно важко.

Як показали дослідження, проведені на кафедрі невідкладної медицини СПбМАПО [Михайлович В. А. і співавт., 1990], в цих випадках (при відповідній кваліфікації лікаря!) методом вибору є перідуральіая анестезія на рівні НЕ Thin_!V з використанням малих доз наркотичних анальгетиків (фентаніл).

На догоспітальному етапі тимчасовий результат може бути отриманий за допомогою внутрішньовенного введення малих доз кеталар.

Кеталар (кетамін). При неможливості проведення перід-ральної анестезії, впевненості в діагнозі і відповідної кваліфікації лікаря доводиться вводити субнаркотіческіе дози препарату для загальної анестезії - кетаміну. За методикою, розробленою на кафедрі невідкладної медицини СПбМАПО [Кузнецова О. Ю, Ландер Н. М., 1989], для цього 50 мг кетаміну та 10 мгдіазепама в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду вводять внутрішньовенно крапельно, починаючи зі швидкості 50-60 кап / хв і знижуючи її в міру настання ефекту. Середня швидкість інфузії становить 0,04 мг / кг {X хв), а загальна доза кетаміну, необхідна для знеболювання, - 0,75 мг / кг. Значно менш ефективно призначення наркотичних анальгетиків і натрію оксибутират. Натрію оксибутират вводять внутрішньовенно в дозі до 40 мг / кг протягом 5-10 хв.

При залишкових і перикардіальних болях інтенсивне знеболювання звичайно не потрібно. При цьому дуже важливо попередити хворого про необхідність повідомляти про будь-які зміни больових відчуттів. На піку перикардіальної болю, а також при помірному посиленні залишкової призначають ненаркотичні анальгетики: анальгін 2,5 г (5 мл 50% розчину) у поєднанні з діазепамом (седуксен, реланіум) у дозі 5-10 мг.

При болях, пов'язаних з ранньої постінфарктної стенокардією, лікування починають з сублінгвального призначення 0,5 мг нітрогліцерину, показана оксигенотерапія. При необхідності проводять корекцію артеріального тиску і ЧСС. Якщо біль зберігається, то внутрішньовенно вводять 2,5 г анальгіну в поєднанні з 5-10 мг діазепаму. Болезаспокійливий ефект анальгіну посилює внутрішньовенне введення 5000 ОД гепарину, а при артеріальній гіпертензії - ОД мг клонідину. При важкому нападі стенокардії відразу призначають наркотичні анальгетики.

На закінчення не можна не зупинитися на можливості використання при інфаркті міокарда закису азоту.

Закис азоту при ангінозний статус недостатньо ефективна, а масочная методика знеболювання погано переноситься пацієнтами. Закис азоту доцільно застосовувати лише в якості доповнення до нейролептанальгезии, особливо при поновленні або посиленні ангінозного болю в процесі транспортування.

Знеболювання закисом азоту має починатися з ингалят ції чистого кисню протягом 5 хв (денітрогенізація), після чого подається закис азоту з киснем у співвідношенні 3: 1, а потім 1: 1; в кінці необхідна інгаляція чистого кисню протягом 5 хв.

Можливі варіанти знеболювання при різних видах больового синдрому у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда узагальнені в табл. 6.2.