Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


Нирки відіграють важливу роль у регуляції артеріального тиску, тому порушення їх функції може супроводжуватися розвитком АГ. Ураження нирок - одна з найбільш частих причин вторинної АГ; так, у 2-4% хворих підвищення АТ зумовлено захворюванням паренхіми нирок і в 1% - стенозом ниркової артерії.

Захворювання паренхіми нирок

Паренхиматозне ураження нирок може розвинутися в результаті різних патологічних процесів. Механізм підвищення артеріального тиску при захворюваннях паренхіми нирок майже завжди пов'язаний зі збільшенням об'єму циркулюючої крові. Порушення функції нефронів призводить до зниження екскреції натрію і води з організму, збільшення об'єму циркулюючої крові і серцевого викиду і, отже, підвищенню артеріального тиску.

У хворих з легкою або помірною дисфункцією нирок системний артеріальний тиск може стабілізуватися на рівні, при якому перфузионний тиск у нирках буде достатньо високим для того, щоб встановилася рівновага між виведенням і споживанням натрію. Однак при термінальній нирковій недостатності швидкість гломерулярної фільтрації значно знижена, і нирки не в змозі виводити з організму необхідну кількість рідини, внаслідок чого у хворих може розвиватися злоякісна артеріальна гіпертензія.

Поразка паренхіми нирок нерідко супроводжується гіперсекрецією реніну, що може призводити до розвитку АГ навіть при відносно нормальній швидкості гломерулярної фільтрації.

Реноваскулярна артеріальна гіпертензія

Стеноз однієї або обох ниркових артерій призводить до АГ. Причиною реноваскулярній АГ може бути тромбоемболія, васкуліти або зовнішнє здавлення ниркових артерій, однак частіше за все ця форма АГ обумовлена атеросклеротичним ураженням або фіброзно-м'язовою дисплазією ниркових артерій. Атеросклероз, зазвичай вражає проксимальну частину або гирлі ниркової артерії, є причиною 2 / 3 випадків реноваскулярній АГ. Найчастіше ця форма АГ розвивається у чоловіків літнього віку. Навпаки, фіброзно-м'язова дисплазія характеризується дискретними ділянками фіброзу або м'язової дисплазії, які локалізовані в медіяльном шарі дистальних відділів ниркової артерії. Реноваскулярна АГ внаслідок фіброзно-м'язової дисплазії зустрічається в 1 / 3 випадків і типова для молодих жінок європеоїдної раси.

Підвищення артеріального тиску при реноваскулярній АГ зумовлено недостатнім кровопостачанням нирок, зниженням перфузійного тиску і, як наслідок, надлишковою секрецією реніну, в результаті чого в крові збільшується концентрація ангіотензину II, який надає судинозвужувальну дію, і альдостерону, затримує натрій в організмі (мал. 13.6).

Ураження нирок

До числа діагностичних ознак реноваскулярної АГ відносять судинний шум в епігастрії, бічних і клубових відділах живота (у 40-60% хворих), а також гіпокаліємію (внаслідок надлишкової екскреції калію внаслідок високого рівня альдостерону). Реноваскулярна АГ ефективно лікується, зокрема, через шкірну балонну ділатацію або хірургічною реконструкцією стенозірованної ниркової артерії. Крім того, на початкових етапах лікування хворих зі стенозом ниркової артерії однієї з успіхом застосовують інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ). Інгібітори АПФ перешкоджають ефектів, обумовленим високою концентрацією реніну, запобігаючи утворенню ангіотензину II.