Ускладнення атеросклерозу

Атеросклеротичні бляшки зазвичай ростуть поступово й привертають до себе увагу тільки при істотному зменшенні кровопостачання якогось органу або клінічно значимому порушенні структури стінки артерії. Основні клінічні прояви атеросклерозу пов'язані з ускладненими фіброзними бляшками, як показано на мал. 5.2 і табл. 5.3. Наприклад, як буде розповідатиметься в наступному розділі, атеросклеротичні ураження коронарного русла можуть порушувати перфузію міокарда і викликати напади дискомфорту в грудній клітці (стенокардію), класичний симптом ІХС. В інших випадках фіброзна бляшка може ускладнюватися тромбозом, повністю перекриває просвіт коронарної артерії, що призводить до гострого інфаркту міокарда.

Недавні дослідження засвідчили, що ступінь звуження коронарних артерій (обумовлена ангіографічно) не корелює цілком з подальшим розвитком інфарктів міокарда в місцях найбільшого стено-вадив. Це підтверджує гіпотезу про те, що первинним механізмом розвитку гострих коронарних синдромів є розрив бляшки з подальшим тромбозом, а не оклюзія судини в результаті поступово прогресуючого збільшення фіброзної бляшки. Бляшки-винуватці, що призводять до гострого тромбозу (і відповідним клінічними проявами), часто не видно при ангіографії.

Чинники, які роблять таку бляшку більш схильною розриву, включають відносно тонку фіброзну покришку, що відокремлює пінисті клітини (містять тканинний фактор, потужний прокоагулянтов) від елементів циркулюючої крові (рис. 5.11).

Ці ранимі бляшки часто мають на макропрепарати маленькі розміри і меншою мірою перешкоджають кровотоку, ніж хронічні, стабільні бляшки з товстою фіброзною покришкою, які менш схильні до розриву. Уразливі місця можна відрізнити по дуже великому ліпідному ядру і високої концентрації запальних клітин (макрофагів і Т-лімфоцитів). Макрофаги в подібних бляшках часто розташовуються на кордоні бляшки і нормальної тканини (у області плеча) і секретують медіатори запалення і ферменти, які руйнують і послаблюють фіброзну покришку, роблячи її більш схильною розриву. Крім того, гамма-інтерферон, медіатор, що виробляється Т-клітинами у відповідь на хронічне запалення всередині бляшки, може інгібувати синтез колагену гладком'язовими клітинами, що порушує їх функцію підтримки цілісності та репарації фіброзної покришки, яка охороняє бляшку від розриву. Бляшки, здатні синтезувати і зберігати товсту фіброзну капсулу, менш схильні до розриву.

Як вказувалося вище, недавні клінічні дослідження гіполі-підеміческіх препаратів продемонстрували виражене зниження частоти коронарних подій, не пропорційне досягнутому регресу стенозів коронарних артерій. Вважається, що виражене клінічне поліпшення пов'язане зі зменшенням вмісту ліпідів в атеросклеротичної бляшці і, таким чином, її стабілізацією, що веде до більшої її стійкості до розриву.

Висновок

В індустріалізованному суспільстві атеросклероз викликає більше смертей, ніж будь-які інші захворювання. У процесі атерогенезу в інтимі артерій м'язового типу накопичуються жирові відкладення і фіброзна тканина. Найбільш раннім патоморфологічним проявом атеросклерозу є жирові смуги. Мабуть, розвиток атеросклеротичних поразок обумовлено складними взаємодіями між клітинами судинної стінки (ендотеліальними і гладком'язовими), циркулюючими клітинами крові (лейкоцитами, тромбоцитами), ліпопротеїнами і різними цитокінами і факторами росту. Клінічні прояви атеросклерозу розвиваються внаслідок звуження просвіту і кальцифікації стінки судини, тріщин або розривів бляшки з подальшим тромбозом, крововиливів в бляшку і ослаблення стінки артерії.

Головні фактори ризику розвитку атеросклерозу включають дисліпідемію (високий ЛНЩ або низький ЛВЩ), гіпертензію, паління, ранній розвиток коронарної хвороби у родичів і діабет. Активне виявлення та корекція модифікуюючих факторів ризику є ключовим моментом сучасної профілактичної кардіології і швидше за все буде сприяти подальшому зниженню серцево-судинної захворюваності та смертності.