Заміщаючі ритми

Придушення активності синусового вузла або блокада проведення імпульсів можуть супроводжуватися появою заміщуючих ритмів, джерелом яких є дистальні центри автоматизму. Заміщаючі вузлові ритми (мал. 12.3) обумовлені імпульсами з АВ-з'єднання і пучка Гіса. Такі ритми характеризуються нормальними, вузькими комплексами QRS, що виникають з частотою 40-60 хв-1. Комплексам QRS не передують зубці Р, так як імпульс утворюється в ділянках, що знаходяться дистальніше передсердь. У деяких випадках на ЕКГ спостерігають ретроградні зубці Р, що вказують на стимуляцію передсердь з більш дистальних відділів провідної системи. Ретроградні зубці Р реєструються після комплексів QRS і у відведеннях І, III і aVF є негативними, оскільки передсердя збуджуються імпульсами, що приходять з нижніх відділів провідної системи.

Замісник шлуночковий ритм характеризується зниженням ЧСС до 30-40 уд / хв і широкими комплексами QRS на електрокардіограмі, так як в цьому випадку імпульси проводяться за іншими шляхами, а не з швидких волокнах Пуркіньє.

Заміщаючі вузловий або шлуночковий ритми - це захисні механізми, що підтримують ЧСС при пригніченні синусового вузла чи АВ блокаді. Типові клінічні прояви включають уповільнення ЧСС і симптоми, пов'язані зі зниженням серцевого викиду (запаморочення, непритомність). В екстрених випадках при лікуванні хворих цієї категорії показано внутрішньовенне введення атропіну, а при стійкому порушенні серцевого ритму - установка штучного водія ритму.

Атріовентрикулярний вузол

Розрізняють три ступені блокади проведення імпульсів між передсердями і шлуночками.

При АВ блокаді 1 ступеня відзначається подовження інтервалу PR (> 0,2 с, тобто 5 дрібних клітинок на стандартній ЕКГ-папері), що свідчить про збільшення часу затримки між деполяризацією передсердь і шлуночків (мал. 12.4). Як правило, це порушення є наслідком тимчасової або постійної блокади проведення імпульсів в АВ вузлі. АВ блокада 1 ступеня може бути викликана оборотними порушеннями, наприклад, посиленням парасимпатичного тонусу, тимчасовою ішемією АВ вузла, дією серцевих глікозидів, р-адреноблокаторів або антагоністів кальцію. Постійна АВ блокада 1 ступеня обумовлена структурними змінами міокарда в результаті інфаркту міокарда або хронічного дегенеративного захворювання провідної системи серця. У більшості випадків АВ блокада 1 ступеня - це не небезпечний для життя стан, що не супроводжується клінічними симптомами і не потребує лікування.

АВ блокада 2 ступеня характеризується минущим порушенням проведення імпульсів в АВ вузлі, при цьому за зубцями Р не завжди дотримуються комплекси QRS. АВ блокаду 2 ступеня поділяють на 2 типи: АВ блокада 2 ступеня типу Мобитц I (з періодами Венкебаха, мал. 12.5) проявляється прогресуючим від циклу до циклу порушенням провідності, що завершуються повною блокадою проведення чергового імпульсу з передсердь до шлуночків. На ЕКГ реєструються поступово подовжуючі інтервали PR аж до випадання одиничного комплексу QRS, після чого весь цикл повторюється. Блокада типу Мобитц I майже завжди розвивається на рівні АВ вузла. Як правило, АВ блокада 2 ступеня типу Мобитц I - безпечне порушення провідності, яке може спостерігатися у дітей, тренованих спортсменів та осіб з підвищеним тонусом блукаючого нерва.

Крім того, тимчасова АВ блокада 2 ступеня типу Мобитц I може розвиватися при гострому інфаркті міокарда нижньої локалізації (внаслідок посилення тонусу блукаючого нерва). У більшості випадків така блокада не потребує лікування, однак при виникненні явних клінічних проявів хворим показаний атропін внутрішньовенно.

АВ блокада 2 ступеня типу Мобитц II - більш небезпечне порушення провідності, при якому випадання комплексу QRS не передує поступове подовження інтервалу PR (мал. 12.6). При блокаді типу Мобитц II іноді випадають два або більше послідовних шлуночкових комплекси (на ЕКГ зубці Р залишаються без відповідних їм комплексів QRS), засвідчуючи про АВ блокаду високого ступеня (мал. 12.7). Хоча блокада типу Мобитц II іноді розвивається на рівні АВ вузла, частіше за все вона пов'язана з порушенням проведення імпульсів в дистальних відділах системи пучка Гіса-волокон Пуркіньє. Як наслідок, комплекси QRS звичайно розширені, нагадують такі при блокаді правої або лівої ніжки пучка Гіса.

Цей тип блокади може спостерігатися при великому інфаркті міокарда або хронічному дегенеративном ураженні провідної системи серця. У зв'язку з тяжкістю фонового захворювання АВ блокада 2 ступеня типу Мобитц II нерідко раптово трансформується в повну блокаду, тому хворим цієї категорії навіть за відсутності клінічних симптомів показана установка електрокардіостимулятора.

АВ блокада 3 ступеня (мал. 12.8) виникає в тих випадках, коли проведення імпульсів між передсердям і шлуночками повністю відсутне (повна АВ блокада). У дорослих хворих найбільш частими причинами повної АВ блокади є гострий інфаркт міокарда, лікарська інтоксикація (особливо дигіталісом) і хронічне дегенеративне ураження провідних шляхів. При АВ блокаді 3 ступеня серце поділене на дві незв'язані зони: зубці Р і комплекси QRS з'являються незалежно один від одного, так як передсердя деполяризується у відповідь на імпульси з синусового вузла, а шлуночки - з ектопічного центру з власною частотою 30-55 уд / хв . Уповільнення ЧСС при повній АВ блокаді нерідко призводить до запаморочення і непритомності. Усім хворим цієї категорії показана установка штучного водія ритму.

Термін атріовентрикулярна дисоціація характеризує будь-яке порушення провідності, при якому передсердя і шлуночки збуджуються і скорочуються незалежно один від одного, при цьому на ЕКГ не спостерігають ніякого зв'язку між зубцями Р і комплексами QRS. АВ блокада 3 ступеня - один із прикладів атріовентрикулярної дисоціації.