Головна/Лікування хвороб/Опіки


У обпаленої шкіри прийнято виділяти дві зони: первинного некрозу і паранекроза (або зону судинних порушень). Необхідно зазначити, що такий поділ має умовний характер, насправді перехідних зон існує значно більше.

До складу зони первинного некрозу в залежності від глибини опіку входить більший або менший об'єм тканин, які загинули в момент дії термічного агента.

До зони паранекроза відносять уражені, але ще зберегли життєздатність тканини. У ній мають місце виражені порушення кро-во-і лімфообігу, біохімічні зміни, які розвиваються практично відразу після опіку.

Виникаючі в ранах (у тому числі опікових) розлади мікроциркуляції можна розділити на наступні групи [Кузин М. І., Шимкевич Л. Л., 1990]:

Зміни мікросудин: вазоконстрикція і вазодилатація; зміна характеру біосинтезу біологічно активних речовин; пошкодження стінок судин, ушкодження ендотеліальних клітин; порушення структури базальних мембран, зміни, зумовлені активну міграцію лейкоцитів, зміни проникності мікросудин для води, електролітів і макромолекул; проліферація судин і їх зворотний розвиток .

Внутрішньосудинне зміни: зміна швидкості кровотоку, стаз крові; зміна реологічних властивостей крові, порушення в системі згортання крові і фібринолізу; зміни формених елементів крові.

Позасудинний зміни: реакція паравазально елементів (дегрануляції тучних клітин, пошкодження нервових закінчень і т. д.); периваскулярний набряк; периваскулярная інфільтрація; зміна міжклітинної речовини.

У зоні судинних порушень при опіках мають місце різні види судинних реакцій. Біль і деякі медіатори запалення викликають звуження дрібних артерій і артеріол і різке зменшення швидкості кровотоку, в результаті чого розвивається стаз крові в капілярах. Виникає ішемія, внаслідок чого в клітинах цієї зони послаблюється тканинне дихання, посилюється анаеробний гліколіз і виникає ацидоз, що сприяє появі медіаторів запалення. За цією реакцією випливає інша, при цьому розширюються дрібні артерії і артеріоли, а потім капіляри і венули, починають функціонувати резервні кровоносні і лімфатичні капіляри, внаслідок чого збільшується об'єм крові, що притікає до тканин, що призводить до виникнення гіперемії. Стаз і пасивна гіперемія також призводять до порушень обміну речовин внаслідок гіпоксії та ацидозу. Все це сприяє розвитку ексудації і виникнення набряку. Змінюються реологічні властивості крові, одночасно відбувається її згущення через вихід білків плазми в тканину, здавлення мікросудин набряклою рідиною, порушення ла-мінарності струму крові та ін У підвищенні проникності стінок мікросудин важливу роль відіграють медіатори запалення, а також недоокислені продукти обміну речовин.

Мають значення у розвитку ексудації та інші фактори: осмо-тігескій, онкотігескій і гідродінсшігескій. Результатом деструкції є підвищення концентрації осмоактівних часток (іони, солі, органічні сполуки з низькою молярною масою). У тканині розвивається гиперосмия, при цьому осмотичний тиск крові знижується. Виникає градієнт осмотичного тиску між кров'ю і тканиною сприяє посиленню ексудації і розвитку набряку.

Онкотичноготиск в тканинах (гиперонкия), розвивається внаслідок виходу частини білків (в першу чергу альбумінів) плазми в тканину. У силу цієї ж причини в судинному руслі розвивається гіпо-онкія. Крім того, в самій тканині посилюється розпад складних макромолекул, в результаті чого зростають концентрація і дисперсність білкових продуктів.

Ексудація включає ряд послідовних судинних реакцій, процес формування набряку, міграцію лейкоцитів, хемотаксис і фагоцитоз.

Судинні реакції проявляються ішемією, артеріальною гіперемією, венозною гіперемією і стазом. При розгляді опікової рани ці судинні реакції відповідають зоні паранекроза, що формується по периферії зони первинного некрозу як результат безпосередньої взаємодії термічного агента зі шкірою. Згодом тканини в зоні паранекроза частково гинуть, частково відновлюються. Тому можна говорити про часткове переході зони судинних порушень в зону вторинного некрозу. Необов'язково зона судинних порушень і зона вторинного некрозу повинні збігатися. Існують підходи, що дозволяють зменшити вираженість судинних порушень і тим самим зменшити глибину ураження.

Ішемія - перша і короткочасна рефлекторна реакція, що характеризується спазмом артеріол у відповідь на дію етіологічного фактора. Короткочасність її обумовлена ??швидкістю інактивації моноамінооксидази адреналіну і норадреналіну.

Артеріальна гіперемія - збільшення кровонаповнення запального вогнища внаслідок зростання припливу крові. Збільшення останнього при запальній гіперемії зумовлено зниженою (під впливом медіаторів запалення) реактивністю гладко-м'язових клітин судинної стінки. Отже, артеріальна гіперемія при запаленні по своїм патогенезу є міопара-літичної.

Розширення судин микроциркуляторной одиниці, зростання числа функціонуючих капілярів, лінійної швидкості кровотоку разом з підвищенням вмісту кисню в відтікає крові зумовлюють появу вірної ознаки запалення - почервоніння. Артеріальна гіперемія призводить до активації обміну речовин у вогнищі і, відповідно, - до жару.

Реакція на медіатори запалення скорочувальних елементів Ен-дотеліальних клітин супроводжується їх округленням, підвищенням проникності судин, формування набряку і, як наслідок, - утруднення відтоку крові з запального вогнища. Утруднення відтоку крові знаменує перехід артеріальної гіперемії у венозну, складаючи основну ланку її патогенезу.

Венозна гіперемія - підвищення кровонаповнення вогнища внаслідок порушення відтоку крові. При цьому венули і капіляри розширені, розподілу кровотоку на осьової і плазматичний немає, проникність судинної стінки підвищена, лімфоутворення перевищує лімфовідтікання. Так формується ще одна ознака запалення - набряк.

Патогенез утруднення відтоку крові складний і включає ряд поза-і внутрішньосудинних факторів. Серед них можна виділити: згущення крові і підвищення її в'язкості через посиленого виходу її рідкої частини в тканину; активацію системи гемостазу, адгезію, агрегацію тромбоцитів і тромбоутворення; крайове стояння лейкоцитів; агрегацію еритроцитів до утворення монетних стовпчиків і слад-жа, коли зникають в агрегаті межі окремих еритроцитів; набухання ендотеліальних клітин.

З позасудинним чинників слід зазначити: механічне перешкода відтоку крові ексудатом; фібринові тромби в лімфатичних капілярах; підвищення тонусу вен під впливом біологічно активних речовин; пошкодження околокапіллярного з'єднувального каркаса.

Змішаний по генезу стаз (капілярно-венозний) укладає венозну гіперемію.

Захисно-пристосувальне значення венозної гіперемії полягає в обмеженні виносу тканинної рідини за межі запального вогнища, зв'язаних з посиленням ексудації, полегшенням еміграції лейкоцитів і тромбоутворення.

Посилення ексудації в динаміці розладів мікроциркуляції обумовлене наростанням венозного тиску і площі фільтрації. Збільшення останньої відбиває наростання числа капілярів, а посилення екстравазації рідини через них - підвищення осмотичного тиску тканини і гідростатичного тиску крові в вену-лах, характерних для порушення відтоку крові.

Основний механізм ексудації - підвищення проникності судинної стінки обумовлений дією ряду патогенетичних факторів. До них відносяться: руйнування судинної стінки при альтерації; округлення ендотеліальних клітин і виникнення складчастості плазматичної мембрани ендотеліоцитів при скороченні цито-скелета; раздвигание ендотеліальних клітин лейкоцитами.

Підвищення проникності в першій, ранній, короткочасної (5-30 хв.) Фазі, опосередковується дією біогенних амінів і аце-тілхоліна на посткапілярні венули. У другій - пізньої, що формується після латентного періоду різної тривалості, і, що продовжується від 1 до 8 год. Протягом періоду від 1 до 7 діб, підвищення проникності опосередковується дією поліпептидних і ліпідних медіаторів запалення на венули і капіляри.