Головна/Лікування хвороб/Опіки


Особливості сприйняття больового відчуття при опіках.

Біль первинно виникає в результаті безпосереднього температурного впливу на тканини організму і на розташовані в них нервові рецептори. Імпульсація з вогнища ураження передається по аферентних волокнах у головний мозок і сприймається як почуття болю. Там же формуються пов'язані з болем емоційні і вегетативні прояви. Дещо пізніше утворюються в пошкоджених тканинах біологічно активні речовини пролонгують виникла біль і змінюють її первісну природу. У цьому випадку біль є проявом місцевого запального процесу.

Інтенсивність болю виміряти досить важко. Проте, відомо, що при поверхневих опіках II і Ilia ступеня вираженість больового синдрому істотно вище, гем при глибокому ураженні. Ці відмінності обумовлені тим, що збереглися при поверхневих опіках нервові закінчення відчувають постійне роздратування. При ураженні ШБ і особливо IV ступеня гинуть не тільки нервові закінчення, але і поверхневі нерви (рис. 4.1.

Знеболювання при опіках

Тому при глибоких ураженнях шкіри, після первинної больової реакції в момент дії високотемпературного агента відбувається зниження її інтенсивності. Пізніше, починаючи з 3-х діб, інтенсивність болю знову зростає, що найчастіше пов'язано з розвитком запалення в опікової рани.

При глибоких циркулярних набряках кончностей через наростаючих порушень кровообігу через якийсь час з'являється біль у дистальних відділах.

Як вже зазначалося вище, судити про інтенсивність больової реакції з поведінки або скаргами потерпілого досить складно. Сприйняття болю залежить від типу і стану нервової системи. К. Д. Шафранський (1969) вказує, що особи з сильною нервовою системою легше переносять біль, ніж постраждалі зі слабкою нервовою системою. Тому залежно від типу нервової системи будуть істотно відрізнятися і поведінкові реакції. Цілком зрозуміло, що інтенсивність болю при опіках, отриманих у стані алкогольного або наркотичного сп'яніння менше, ніж, якби травма була отримана в тверезому стані.

Відомо, що після опіку в мозку збільшується вміст р-ендорфінів, що відносяться до ендогенних нейропептидів, які зв'язуються з енкефаліновимі (опіатних) рецепторами мозку і надають аналгезуючу дію. У зв'язку з цим, через деякий час після травми інтенсивність болю дещо знижується. Це явище отримало назву стрес-аналгезії. Необхідно підкреслити, що вираженість стрес-аналгезії недостатня для того, щоб повністю позбавити потерпілого від почуття болю.

Виходячи з фактів, наведених вище, можна зробити наступні висновки:

При глибоких опіках шкіри хворі в більшості випадків не потребують знеболення.

У разі поразки II і Ша ступеня здійснювати знеболення допустимо в ряді випадків:

якщо опіки розташовуються на функціонально активних ділянках тіла;

при великих опіках II і Ша ступеня;

при необхідності транспортування.

Знеболювання - як це роблять потерпілі з опіками. Аналіз характеру надання першої допомоги показав, що для зменшення відчуття болю найбільш часто здійснюються такі заходи:

охолодження обпалених ділянок тіла водою, снігом, льодом і ін;

вживання алкоголю усередину;

прийом знеболюючих таблеток;

аплікація на рани розчинів аналгетиків;

внутрішньом'язове і внутрішньовенне введення наркотичних і ненаркотичних аналгетиків.

Як вже зазначалося раніше, інтуїтивне прагнення знизити інтенсивність больових відчуттів штовхає багатьох хворих у холодну воду (під душ, у ванну, у водоймище і т. д.). При цьому практично ніхто з потерпілих (а також з людей, які надають допомогу) не знають про те, що охолодження дозволяє дещо зменшити глибину ураження. Разом з тим, знеболюючий ефект від цієї процедури невеликий. Для того, щоб холод надавав аналгезуючу дію на тканини, необхідно значно знизити тканинну температуру, чого досягти досить важко.

Алкоголь володіє відносно слабкими аналгезирующим властивостями і тому для досягнення вираженого знеболюючого ефекту (за умови, що людина в момент отримання травми був тверезий) необхідно випити велику його дозу. Разом з тим відомо, що за наявності алкоголю в крові деякі медикаментозні речовини діють інакше, з цієї причини рекомендувати такий спосіб першої допомоги не можна.

Прийом всередину таблетованих препаратів, що мають здатність знижувати інтенсивність болю (анальгіну, темпалгину, баран-гіна тощо), при опіках щодо малоефективний, що пов'язано з особливостями виникнення больових відчуттів (див. вище), а також з відносно повільним початком їх всмоктування і дії. Найбільш часто для знеболювання опіків використовують аналгетики групи опію (морфін, омнопон), їх синтетичні замінники (про-медол), ненаркотичні аналгетики (анальгін). Істотно рідше використовують Фентон і дипидолор. Слід зазначити, що введення найбільш доступного препарату анальгіну дає порівняно малий болезаспокійливий ефект.

На думку ряду зарубіжних фахівців, препаратом вибору при наданні допомоги потерпілим є морфін. Морфін має антісеротоніновой активністю, пригнічує гідроліз ацетил-холіну і виділення його з нервових закінчень, пригнічує дію на таламические центри больової чутливості, здійснює блокування передачі больових імпульсів до кори головного мозку. Крім тога, морфін (і його аналоги) взаємодіють з опіатні рецептори головного мозку, що стабілізує ендогенні болезаспокійливі нейропептиди (енкефаліни і ендорфі-ни). При його введенні інтенсивність болю знижується досить швидко. Тим не менш, в РФ для надання допомоги даній категорії хворих морфін застосовують відносно рідко. Його введення може призвести до пригнічення моторики шлунково-кишкового тракту. Найчастіше лікарі швидкої допомоги для знеболювання часто застосовують промедол, значно поступається за своєю анальгетичної активності морфіну, фентанілу і морадол.

Необхідно відзначити, що препарату, що забезпечує тривалий аналітичний ефект і не надає побічних негативних реакцій на організм, не існує. Застосування наркотичних анальгетиків в ранні терміни після травми призводить до порушення діяльності ЦНС. При цьому розвивається сонливість, гальмування умовних рефлексів, порушується моторика шлунково-кишкового тракту. Відомі спроби застосування наркотичних аналгетиків для корекції небажаних ефектів на ЦНС, а також психостимуляторів, зокрема сиднокарба.

Наркотичні аналгетики надають гальмівну дію на проведення больових імпульсів на рівні таламических центрів, а також мають протизапальну дію. Ненаркотичні аналгетики, поступаючись наркотичним за силою знеболювального дії, не викликають ейфорії і пристрасті до них. Ці препарати не порушують діяльності центральної нервової системи, тому постраждалі зберігають здатність до самостійного пересування.

Дуже перспективним препаратом для надання першої допомоги даля ненаркотичний анальгетик морадол, який за своєю знеболюючою активністю приблизно в 5 разів перевищує морфін і позбавлений властивостей, що викликають наркоманію. Побічні ефекти морадол невеликі і не небезпечні для життя.

Певні перспективи пов'язані з методом мезодіенцефал'-ної модуляції (МДМ). Це метод електротерапії, за допомогою якого досягається модуляція діяльності регуляторних структур мозку. Метод сприяє підвищенню вмісту в периферичній крові опіодних пептиду - р-ендорфіну і соматотропного гормону Крім того, такий вплив покращує показники гуморального і клітинного імунітету, моделює відновлення системи зворотного зв'язку концентрацій АКТГ і кортизолу [Герасимова Л. І., 1995]. Антистресовий і адаптаційний ефект проявляється зниженням больового синдрому, нормалізацією сну і апетиту, що дозволяє знизити дози застосовуваних знеболюючих препаратів.

Термінальна анестезія. Цей різновид знеболювання досі вивчена недостатньо. Розглянемо, від чого залежить ефективність проведення аплікаційної анестезії.

Цілком зрозуміло, що при глибоких опіках шкіри накладати пов'язки з місцевоанестезуючу речовинами безглуздо. При ураженнях Ша ступеня, викликаних високотемпературними агентами (полум'ям тощо), формується кірочка поверхневого струпа, що ускладнює доступ медикаментозного засобу до нервових закінчень. У випадку, якщо опік викликаний низькотемпературними агентами (гарячою водою, парою), поверхневий струп пухкий, вологий і місцеві анестетики легше досягають точки свого застосування. Найкраще знеболюючі властивості проявляються при аплікації на опіки I і II ступеня (після вилучення стінки відшарованому міхура). Змазування покришки бульбашок препаратами місцевоанестезуючого дії не має сенсу.

При здійсненні термінальної анестезії необхідно враховувати можливість резорбтивної дії, що особливо проявляється при аплікації місцевоанестезуючих препаратів на великі ранові поверхні. Попадання в кров місцевих анестетиків негативно позначається на стані центральної нервової системи, а також серцево-судинної системи. З цієї причини, питання про розробку нових препаратів, придатних для термінальної анестезії і володіють високою аналгезирующей активністю і, разом з тим, позбавлених побічних ефектів, до цих пір стоїть досить гостро.

Найбільш широко поширений анестетик - новокаїн - для термінальної анестезії мало підходить. Анестезин погано розчинний у воді і тому не може використовуватися у вигляді розчинів. Ефективність застосування 5% мазі анестезину відносно низька. Лі-докаін, дикаїн і піромекаін добре знеболюють рани, однак через високу токсичність їх можна застосовувати тільки при лікуванні невеликих за площею опіків. Останнім часом з'явилися нові перспективні анестетики для термінальної анестезії - імінока-ін і азакаін (аналог маркаіна), перевищують за знеболюючою активності піромекаін приблизно в 1,5 рази. У Пермському фармацевтичному інституті розроблено новий місцевий анестетик анілокаін, близький по силі до дикаина, але менш токсичний, на його основі розроблено 5% водорозчинна мазь Анікол, поки ще не отримала широкого розповсюдження. За даними розробників препарату, використання даної мазі забезпечує знеболюючий ефект тривалістю більше 3-х годин. На Україну був розроблений потужний знеболюючий препарат бензофурокаін, роботи по якому в даний час, на жаль, припинені.

Застосування медикаментозних препаратів патогенетичної дії

Антиоксиданти, або пастки активованих радикалів кисню. Відомі спроби місцевого використання мазей, що містять антиоксиданти (супероксиддисмутазу) для зменшення глибини ураження, які не увінчалися успіхом [Melikian V. et al, 1987; Tan Q, et al., 1997 та ін]. У нашій практиці було показано, що аплікація кремів і мазей, що містять супероксиддисмутазу, в ранні терміни після отримання травми призводило до зниження вираженості больової реакції при опіках I, II і Ша ступеня. При такому використанні цих препаратів у меншій мірі був виражений набряк.

У дослідах на тваринах, проведених спільно з І. І. Турков-ським, було показано, що застосування безпосередньо після опіку експериментальних рецептур, що містять супероксиддисмутазу, дозволило знизити вираженість ряду проявів травми і навіть дещо зменшити глибину поразки в порівнянні з контрольними ділянками.

Обмежені клінічні випробування мазі Содерм, яка містить супероксиддисмутазу, показали високу терапевтичну активність препарату, особливо при лікуванні поверхневих опіків.

Місцеве застосування антиоксидантів більш ефективно у випадку вологого некрозу, ніж за наявності щільного струпа, викликаного дією високотемпературних агентів. Це пов'язано з кращим проникненням лікарських речовин через омертвілі тканини.

Певні перспективи має місцеве застосування в ранні терміни після травми та інших видів антиоксидантів (вітаміну Е, аскорбінової кислоти, дибунола диметилсульфоксиду). В деякій мірі позитивний вплив безпосередньо після травми можуть надавати глюкокортикоїди, що застосовуються місцево.

Інші протизапальні препарати. Відомо, що в патогенезі місцевих порушень важливу роль відіграють простагланди-ни, зокрема ПГЕ2, який посилює агрегацію тромбоцитів і звужує просвіт судин. Дослідження ряду авторів показали, що при застосуванні індрметаціна в ранні терміни після травми істотно зменшується вміст в тканинах цього простагландину, що, в свою чергу, запобігає розвитку порушень мікроциркуляції. Відомі спроби використання інгібіторів тром-боксансінтетази (імідазолу, метімазол, дипіридамолу), що дозволяє знизити адгезивність клітин крові. Цілком обгрунтованим є застосування дезагрегантов (курантил, аспірину) і ? отрути інших хімічних сполук. Певний позитивний вплив робить гепарин, що усуває порушення мікроциркуляції в тканинах.